为什么肝硬化容易合并细菌性感染？

　　(1)肝脏网状内皮系统吞噬作用及滤菌功能减退：枯否氏细胞及窦性隙细胞是体内的主要网状内皮细胞，肝硬化患者纤维结合素(fibronectin)减少，使肝网状内皮系统吞噬功能减退，加之肝硬化存在门体侧支循环，门脉中的细胞得以绕过肝组织进入体循环，导致败血症发生。

　　(2)补体成分缺乏、调理作用及趋化活性降低：补体成分由肝脏制造，严重肝硬化及暴发性肝衰竭者的C₃、C₅、B及D因子含量减少，导致补体系统激活及替代途径功能障碍。激活补体有调理吞噬细菌作用，肝硬化时，此种调理作用减弱。补体缺乏也导致白细胞趋化因子 (C₃aC₅aC₅₆₇)减少，粒细胞向炎症聚集的趋化活性降低。

　　(3)中性粒及单核细胞功能减退：肝硬化患者的中性粒细胞体外粘附功能减退，体内对趋化因子的反应活性减弱。中性粒细胞不容易自毛细管内游走至管壁外细菌感染的部位。粒细胞杀菌作用也减弱，与血清中出现影响补体活性物质、细胞内缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有关。此外，单核细胞的吞噬作用、杀菌活性及细胞杀灭细菌作用也减弱。