乙型肝炎发病的主要机制是什么？

　　HBV主要侵犯肝脏，在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。

　　①急性肝炎：HBV在肝细胞内繁殖，并不损伤肝细胞，肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答，其确切机理尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制，在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体（如抗-HBs），释放入血，中和病毒，将病毒清除，感染停止，疾病痊愈。

　　②慢性肝炎：乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。细胞免疫的效应细胞是三种淋巴细胞，即自然杀伤细胞（NK）、细胞毒性T细胞（TC）及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白（LSP）及肝膜抗原（LMA g）等。

　　免疫调控细胞即辅助性T细胞（TH）与抑制性T细胞（TS），其功能是调控免疫反应，其功能低下或亢进均引起免疫紊乱。多数学者检测的结果表明在慢活肝存在着抑制性T细胞功能低下或缺陷。免疫反应低下者，所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒大量复制，持续不断地导致部分细胞病变，即为慢性迁延性肝炎。如宿主为免疫耐受状态，大量HBV在体内复制，已整合的HBV主要表达为HBsAg。HBcAg较少表达，不引起宿主的免疫反应，肝细胞不受累，即为慢性HBsAg携带状态。

　　③重症肝炎：宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应（arthus反应），肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍，导致缺血坏死，波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重症肝炎。