房室传导阻滞的病机是什么？

　　房室传导阻滞是由于房室交界区不应期延长所引起的房室间传导迟延或阻断。而第一度房室阻滞是由于交界区的相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每次心房激动均能传入心室。第二度房室传导阻滞是由于交界区的绝对不应期延长，但未占据整个心激动周期。此时落在交界区生理的绝对不应期之外(T波波峰之后)的心房激动仍不能传到心室、心电图表现为间歇地出现心室漏搏，即仅有P波而无QRS波群。根据阻滞程度分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是由于交界区绝对与相对不应期均延长(但绝对不应期延长较轻)所引起。而文氏现象的产生主要是由于每次搏动后交界区都不能完全恢复所致。文氏周期(心室周期〈RR周期〉的心房周期(PP 间期)呈现特有规律性改变)中第一个心房激动下传后使交界区出现一延长的不应期，当第二个心房激动到达交界区时，落于第一次激动的相对不应期中。因此PR间期延长。由于交界区不应期延长，第三个心房激动便落在第二个激动相对不应期的更早阶段，使PR间期更加延长。最后激动终于落的延长到交界区绝对不应期中。从而，不能下传到心室，发生一次心室漏搏。在长间歇后，交界区不应期才有所恢复，上述的周期则又重复出现。Ⅱ型(又称莫氏Ⅱ型)，此时交界区的绝对不应期显著延长，而相对不应期基本正常。

　　第三度房室传导阻滞(高度房室传导阻滞)由于交界区的绝对不应期极度延长，占据了整个心激动周期，使所有的心房激动都落到绝对不应期内，房室传导完全被阻断。此时，心房与心室的活动分别由两个起搏点控制，通常窦房结控制心房，而交界区或心室起搏点控制心室，形成完全性房室脱节。有时高度房室传导阻滞可见“超常”房室传导(即心脏传导阻滞时，在心肌恢复的早期，出现为时极短的、反常的传导改善)。