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第四节卡氏肺孢子虫

来源:人体寄生虫学
摘要:第四节卡氏肺孢子虫卡氏肺孢子虫(PneumocysiscariniiDelanoeetDelanoe,1912)简称肺孢子虫,广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内,可引起肺孢子虫性肺炎,或称肺孢子虫病(pneumocystosis)。生活史中主要有两种型体,即滋养体和包囊。在姬氏染色标本中,滋养体呈多态形,大小为2~5µ。生活史卡氏肺孢子虫......

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第四节 卡氏肺孢子虫

  卡氏肺孢子虫(Pneumocysis carinii Delanoe  et   Delanoe,1912)简称肺孢子虫,广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内,可引起肺孢子虫性肺炎,或称肺孢子虫病(pneumocystosis)。本虫为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫

  形态

  本虫为真核单细胞生物,其分类地位尚未明确。生活史中主要有两种型体,即滋养体和包囊。在姬氏染色标本中,滋养体呈多态形,大小为2~5µm,胞质为浅蓝色,胞核为深紫色。包囊呈圆形或椭圆形,直径为4~6µm,略小于红细胞,经姬氏染色的标本,囊壁不着色,透明似晕圈状或环状,成熟包囊内含有8个香蕉形囊内小体(intracystic  bodies),各有1个核。囊内小体的胞质为浅蓝色,核为紫红色。

  生活史

  卡氏肺孢子虫在人和动物肺组织内的发育过程已基本清楚,但在宿主体外的发育阶段尚未完全明了。一般认为本虫的包囊经空气传播而进入肺内。动物实验证实其在肺泡内发育的阶段,有滋养体、囊前期和包囊期三个时期。滋养体从包囊逸出经二分裂和内出芽和接合生殖等进行繁殖。滋养体细胞膜渐增厚形成囊壁,进入囊前期;随后囊内核进行分裂,每个核围以一团胞质,形成形成囊内小体。发育成熟的包囊含8个囊内小体,以后脱囊而出形成滋养体(图12-11)。

  1984年吉用幸雄等用电子显微镜观察囊前期早期发育的构造,内含有联会复合体(synatonemal  complex)。当联会复合体消失后进行两次连续的减数分裂和一次有丝分裂,形成8个囊内小体。

  致病

  健康人感染本虫多数为隐性感染,无症状,当宿主免疫力低下时,处于潜伏状态的本虫即进行大量繁殖,并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性肺炎。肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗出伴脱落变性的肺泡细胞,少量巨噬细胞、虫体的滋养体和包囊等。

  卡氏肺孢子虫肺炎临床表现可分为两种类型:

  婴儿型:或称流行型(间质性浆细胞性肺炎)。主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。高发于出生后6个月内。患儿干咳突然发烧、呼吸、脉搏增快,严重时呼吸困难和紫绀,X线胸检可见双肺弥漫性浸润灶。常进一步呼吸困难导致死亡。国内已有报道,但未见到病原证实。

图12-11 卡氏肺孢子虫生活史

  成人型:或称散发型。先天性免疫功能不全,大量的免疫抑制剂,抗肿瘤药物及放射线照射等的应用易诱发本病。在患者免疫功能低下的情况下发病最多。国外曾报道卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者最常见的并发症,其中艾滋病成人患者感染率为59%,儿童患者为81%,是艾滋病患者主要死亡原因之一。由于艾滋病的流行,全世界的本病发病率逐年明显上升。症状为干咳、呼吸困难、紫绀、精神不安,咳嗽几乎无痰,肺部无明显的罗音。X线显示两肺弥漫性阴影或斑点状阴影。急性期时,血沉快,原发病加重,如诊断不及时,2~6周内死亡。国内已有检到病原体的病例报道。本病的发病多与淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性淋巴瘤、器官移植术后、艾滋病、长期饥饿、恶性营养不良、及原发性免疫缺陷等有关。

  诊断

  1.病原学诊断 可收集痰液或支气管分泌物涂片镜检,但阳性率很低,应用支气管冲洗术可提高检出率。也可进行经皮穿刺肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检,这些方法虽可靠,但损伤大。

  2.免疫学诊断 常用方法为IFA、ELISA或补体结合试验。但由于大多数正常人都曾有过肺孢子虫隐性感染,血清中都有特异性抗体存在,故检测血清抗体的方法一般不用于肺孢子虫病的诊断。

  近年来,DNA探针、rDNA探针和PCR技术等已试用于肺孢子虫病诊断,显示有较高的敏感性和特异性。

  流行

  世界性分布,二次大战后先在欧洲流行,病例报告达数千例,以后美洲、亚洲、大洋洲、非洲均有报告。我国文献报告已有10余例。

  本病流行常发生于婴幼儿集中的场所。散发病例多见于儿童或成人。传播途径不甚清楚可能与咳痰飞沫直接传染有关。

  防治原则

  本病如得不到及时治疗,死亡率很高,如及早治疗则可有60%~80%生存。常用药物有戊烷脒,乙胺嘧啶及复方新诺明。目前国内多数医院治疗白血病时加服磺胺噻唑(ST)合剂,对预防并发卡氏肺孢子虫肺炎有良好效果。

作者: 2006-1-13
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