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从1981年至今，肿瘤基因研究使人们对恶性变机理的认识提到了一个新的高度，尤其是将下列不同学说、不同研究领域相互沟通，汇成了一个整体。
（一）70年代的两种恶性变学说
70年代恶性变有两种学说：突变学说及基因外（epigenic）恶性变学说。肿瘤基因的发现证明原瘤基因的激活过程中既可发生编码区的突变（如ras）或调节顺序的改变（如myc）以及Trans激活（如T细胞白血病病毒HTLV-Ⅰ及Ⅱ型中TAT基因）。因此，两种学说随着肿瘤基因的发现而统一。
（二）病毒和化学致癌
肿瘤基因的研究，证明化学致癌剂可直接引起原瘤基因的突变（ras基因族），同时有可能激活内源性逆转录病毒。某些致瘤的逆转录肿瘤病毒本身含有v-onc；DNA肿瘤病毒中某些基因片段（如某些腺病毒的Ela，Elb；DV40mT及多瘤病毒mT基因）本身具有肿瘤基因myc和ras相似的作用。目前认为这两类致瘤因子（病毒和化学因子）很可能有协同作用。
（三）细胞遗传学
70年代后期，高分辨分带技术的发展使得在多种肿瘤中发现了染色体的易位、双微体及均匀染色区。肿瘤基因的研究，给细胞遗传的研究，尤其对染色体的畸变赋予了功能性的意义；同时应用细胞遗传技术，不仅确定了肿瘤基因在染色体上的定位而且找出了新的肿瘤基因（如B淋巴细胞瘤的Bcl1及2，T淋巴细胞瘤的Tcl1等）。
（四）生长因子及受体
生长因子及其受体是80年代细胞生物学的重要研究领域。从证明PDGF的sis基因产物（β链）以及erb与表皮生长因子受体EGFR有关后，已有资料证明不少生长因子及其受体属肿瘤基因产物的范畴。因此，肿瘤基因的研究和生长因子及其受体的研究自然地联系在一起。
（五）膜生物化学及第二信使系统的研究
某些肿瘤基因产物如ras产物P21，src产物p60分布一于细胞表面膜内侧面。膜脂质代谢，尤其是磷酸酰肌醇、磷酸酯（phosphatidylinosctolphosphate）的代谢，形成DNG（二乙酰甘油）及PITP，是细胞的重要第二信使，引起细胞磷酸激酶C的活化，并激动细胞分裂。促癌物TPA也有类似功能。因此，某些肿瘤基因产物为促癌物，其对于膜脂质代谢，第二信使系统，细胞内Ca2+，H+离子和微环境改变的作用已成为当前重要的研究课题。
因此，肿瘤基因的命名尽管是有确切的，但是通过对它的研究既发现了这些与细胞生命活动有关的基因同时又使恶性研究的不同领域、不同学说联成了一个整体，这是近年来肿瘤基因研究的重要贡献。