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心肺复苏期间酸碱失衡的研究进展

来源:国外医学内科学分册
摘要:国内资料表明,院外心搏骤停的心肺复苏(cardiacandpulmonaryresuscitation,CPR)成功率为2。产生这种结果的原因是多方面的,而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑,至少起了部分作用。因而,深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。CPR效率监测方法目前尚无CPR效率监测的理想......

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  心搏骤停是临床上常见的危重症之一。国外的统计表明,院外发生的心搏骤停,只有10%~20%的患者能恢复自主循环,存活出院的患者仅占6%。国内资料表明,院外心搏骤停的心肺复苏(cardiac and pulmonary resuscitation,CPR)成功率为2.58%,1周存活率仅0.72%。产生这种结果的原因是多方面的,而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑,至少起了部分作用。因而,深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。

   CPR效率监测方法

  目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测(ETCO2),两者各有利弊[1~3]。血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血,且采血部位不同,结果也不同。ETCO2操作简便,无创伤,能动态反映CO2肺部排出情况,从而反映心输出量变化,但不能准确揭示体内酸碱状态。两者联合使用,互相补充,方能比较准确地监测CPR效率。

  CPR期间酸碱失衡特点

  由于心搏骤停病情危重,变化迅速,抢救时往往难以顾及有关检查,故心搏聚停的血气观察报告,特别是动态血气观察报告甚少。1986年,Weil等报告16例心搏骤停患者的血气及酸碱变化,结果表明CPR期间动脉血pH(pHa)平均为7.41,平均混合静脉血pH(pHv)为7.15,差别非常显著(P<0.001)。其中13例心搏骤停前动脉血气指标与心搏骤停时无显著差别,而其pHv明显降低,PvCO2明显升高[4],国内报告心搏骤停患者的动脉血气结果,pH大多偏酸(6.96~7.28),而PaCO2的变异较大,即有降低,也有升高。

  CPR成功的动脉血气结果,表现为pH先升高,后降低,再逐渐恢复正常;PaCO2先降低,后升高,再逐渐恢复正常;即出现所谓“二氧化碳超射(CO2 overshoot)”。国内报告1例心肺复苏前后的动态血气分析,也表现为明显的二氧化碳超射。笔者曾观察1例脑外伤手术病人的心肺复苏的动脉血气分析结果,也呈类似表现。若不结合病史,仅凭血气结果必然诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

  1987年,Garnett等证明ETCO2是CPR监护的有用指标,CPR期间ETCO2突然增加提示自主循环的恢复。可能系随着自主循环恢复,肺血流增加而死腔减少。1989年Sanders等报告用ETCO2监护CPR,并发现ETCO2与预后有良好的相关性,ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。ETCO2也显示与心输出量相关。因此,国外许多学者推荐将ETCO2作为CPR期间的无创性监护工具以估计病人的循环状态。此外,急症动脉和中心静脉插管需要额外的时间和操作,而仅花几秒种就能将经气道CO2监护仪连接到呼吸机,完成ETCO2的监护,进而可较为直观地了解CPR效率。

  从上述临床及实验结果,可将心搏骤停及CPR期间血气变化的特点归纳为,在未使用碳酸氢钠而心脏按摩及通气有效等基础上,血气变化的特点为:①动脉血为呼吸性碱中毒,混合静脉血为呼吸性酸中毒,即反常性高碳酸性酸中毒;②动态观察表现为PaCO2先低后高,pH先高后低,这些表现常提示CPR有效。复苏成功,PaCO2和pH逐渐趋于正常;③CO2超射是自主循环恢复的标志之一。

  二氧化碳超射及其产生机制

  通气与灌注恒定时,ETCO2反映PaCO2,实验证明,控制性心脏按摩和通气者由于肺泡CO2排出减少,ETCO2反映全身和肺灌注的减少,因而ETCO2是血流依赖性。CPR时,一旦自主循环恢复,ETCO2就出现明显的升高,这种现象称为二氧化碳超射。其产生机制为:心搏骤停及随后的CPR这段时间,组织内的CO2迅速增加,由于继发肺前高碳酸血症,低灌流使肺泡CO2排出减少导致组织和静脉PCO2升高。而低灌流肺的相对高通气引起PaCO2降低,造成肺后(即动脉)低碳酸碱血症。自主循环恢复,复苏成功,蓄积在肺前血管床和组织的CO2才被转运到肺,并经肺排出,从而在自主循环恢复的最初一段时间出现CO2排出明显增加即二氧化碳超射。

  反常性高碳酸性酸中毒及其产生机制

  反常性高碳酸性酸中毒(paradoxic hypercarbonic acidosis)是近年来提出的关于心搏骤停时酸碱失衡的一个新概念。Grundler等研究发现,心搏骤停时机械通气的实验猪其动脉血为呼吸性碱中毒,而混合静脉血为呼吸性酸中毒。CPR成功后,这些异常迅速逆转。Weil等的临床研究也有类似发现。Weil等将心搏骤停时,动脉血的呼吸性碱中毒,混合静脉血的呼吸性酸中毒的酸碱失衡称为反常性高碳酸性酸中毒。Weil等还认为CPR期间,混合静脉血的血气分析结果更能准确地反映组织的氧合和酸碱状态,动脉血气结果作为CPR时指导酸碱失衡治疗的指标是不合适的[4]。估计CPR酸碱状态的静脉血标本可以从几个部位抽取。实验动物和ICU病人多以肺动脉血标本作为理想的混合静脉血,而在CPR临床实践中,通常采用上腔静脉或经颈内静脉引入的右心导管静脉血作为混合静脉血。

  除血气外,心肌也是实验研究观察心搏骤停组织酸碱状态的常用组织。Kette采用快速响应选择性离子场效应晶体管传感器测定心肌PCO2(PmCO2),同时用玻璃电极测定心肌pH(pHm),结果表明心搏骤停11min,猪的PmCO2由7.2kPa升至46.1kPa,pHm由7.20降至6.38。CPR成功后30min内,PmCO2和pHm几乎完全恢复到心搏骤停前水平[5]。显然,心搏骤停时,心肌内也存在明显的高碳酸性酸中毒。

  如上所述,无论是体外血气分析,还是在体的心肌组织酸碱状态测定,都表明存在着明显的反常性高碳酸性酸中毒,其产生机制尚未明了。Tucker等观察室颤5min,猪的pHa、PaCO2均无明显改变,pHv则由7.41降至7.35,PvCO2由5.73kPa升至6.4kPa。而CPR9 min,pHa、pHv均明显下降进入有临床意义的酸中毒范围[6]。提示组织内高碳酸性酸中毒,只有在组织灌注恢复后,才能在血气分析中显示出来。Falk等观察ETCO2演变情况为,心搏骤停及CPR之初,ETCO2通常较低。随着胸外按压使血液循环情况改善,ETCO2稍微增加。恢复自主循环后,ETCO2立即急剧增加。由此可见,这种高碳酸性酸中毒不是由肺衰竭而是由循环衰竭引起。

作者: 夏前明 2004-9-24
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