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19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少 类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从 人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。
我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp的基础与临 床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。
一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异
1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发 现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸 组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。
1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102 cfu/ml，第4天达2.87×105 cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。
有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区 发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。
近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源 的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学 （1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+VacA+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又 分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。
贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培 养基可以促进形态复原。由于该球形体有完整的胞壁和鞭毛，故不属于严格意义上的L型菌 ，还可能有一定的致病性。近来国内外学者均发现抗菌治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp在不利条件下的一种自我保护形式，可使其对外环境、抗生素抵抗力、对胃酸的耐受 性增强。当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈 和复发的重要因素。
二、Hp感染与胃部疾病的关系
大量研究资料表明，幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的病原菌，是消化性溃疡的重要致病因子 ，也是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的重要致病因子。北京医科大学第一附属医院等 发现Hp与胃部炎性息肉、疣状胃炎等关系密切。
1994年国际癌症研究机构（IARC）提出“Hp对人类有致癌作用”的论点，因此，Hp感染与胃癌的关系引起人们的关注。迄今尚无Hp感染与胃癌发生的直接证据，而主要的推论来自流行病学调查，况且各家的观点也不尽一致。（1）江苏省胃癌研究会Hp菌组应用前瞻性研究（1990），对分布于全省7市的1 055例胃粘膜活 检标本中84例的胃癌进行分析，作者认为Hp与胃癌的发生无直接关系，Hp可能只是胃癌背景 病变的一种加剧性因素。（2）北京医科大学雷道年、林三仁等（1990）对山东省牟平胃癌 高发区进行了Hp感染的研究，发现胃癌高发区无症状成人的Hp检出率（73.3%）显著高于北京的消化不良成人（51.7%，P＜0.01）；但高发区无症状青少年（49.2%）及溃疡病患者的Hp检出率（75%）与北京的消化不良青少年（40%）及溃疡病患者（75%）相比差异无显著性。（3）胃癌高发区江苏扬中县人民医院王理伟等（1990）进行了Hp感染与慢性胃病关系的研究，对179例胃粘膜活检标本进行分析，结果表明，无论是从地理情况、部位以及年龄分布的特点，还是癌旁组织Hp检出情况来看，Hp感染与胃癌无直接关系，但与慢性活动性胃炎和溃疡病的关系密切。（4）香港大学王振宇等（1994～1997）在福建长乐市对胃癌研究显示，胃窦肠上皮化生比胃体肠上皮化生明显增多，显示在胃癌高发区，Hp引起的致癌病变比率很高，但Hp阴性的致癌病变亦不少，显示Hp感染在高发区可能不是唯一重要的致癌原因，其他如食物、生活习惯和烟酒等可能增加人们的胃窦肠上皮化生而引起胃癌。（5）张万岱等（1997）对全国胃癌高、中、低发地区近200个家庭的638人进行了血清学调查，发现高发区长乐市的Hp感染率和血清抗Hp-IgG水平明显高于低发区（P＜0.05和P＜0.01），且Hp感染的年龄较早。（6）胡品津等（1997）对胃癌高发区的兰州和低发区的广州进行对比研究，也发现兰州地区5岁以下儿童Hp感染率较高，达40%，而广州地区则为18%～31%（P＜0.01）。（7）北京朱玉群等（1997）对73例胃癌患者，用Hp培养及组织学染色、血清学测抗Hp-IgG，与对照组相比，差异均无显著性。另一种观点则认为Hp由不同菌株组成，不同菌株有不同的特性。Hp的感染率虽高，只有少部分人会导致疾病，认为与不同菌型有关。也有人认为有些Hp菌株产生细胞空泡毒素（vacuolating cytotoxin），较易引起溃疡病及胃癌。最近，有的实验室研究证实，Hp感染可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，出现癌基因表达异常。也有研究者发现，Hp感染以后，易发生C-Ha-ras基因第12位点的突