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一、概述［1-3］
酒滥用及酒依赖对神经系统的损害是多方面的，其临床表现大致可分为三类:①急性酒中毒;②与戒酒综合征有关的异常，如震颤、谵妄等;③与长期饮酒及酒依赖有关的异常，包括中枢神经病变、外周神经病变及植物神经病变等。本文集中介绍第③部分内容。需说明的是，有些表现的分类较难。
Wernicke(1881)首先观察到一种发生于酗酒者中的三联征:突发意识障碍、眼肌麻痹及共济失调。Korsakoff(1887)描述了一些酒依赖者在其他认知能力相对完整的情况下，出现明显的记忆障碍。后人即以其名字命名上述两种综合征。与此同时，Maudesley (1879)注意到一些酒依赖者出现与老年性痴呆相似的全面的认知功能损害。此后很长一段时间内，以上三种综合征成了酒依赖的神经系统损害的经典描述。此外，震颤也是酒依赖患者的常见神经损害症状，尤其是手及舌部震颤。
Freund等［1］证实，长期酒滥用(其标准为超过80 g/d纯酒精，时间超过10年)可使额叶的M型胆碱受体明显减少;他们还证实，壳核处胆碱受体也减少，而苯二氮受体却未受损。组织学研究发现，额叶并无萎缩的表现。提示乙醇不仅具有区域选择性，而且具有受体选择性。近年来的各种研究均提示，对于中枢神经系统的并发症而言，除长期酗酒所致的营养不良外，乙醇的直接毒性也不容忽视。
综合而言，引起饮酒性脑损害有关的因素:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食及吸收不良，产生维生素(主要是维生素B1、B6、烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变；⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统［2］。
二、威尼克脑病［2-5］
威尼克脑病(Wernicke enceph-alop-athy)主要症状为眼肌麻痹、眼震、共济失调及意识障碍。患者常常(但并非全部)伴发周围神经病。近年来，典型的威尼克脑病已日益少见，这部分是由于患者的眼肌麻痹及意识障碍经维生素治疗多可很快恢复。需注意的是，威尼克脑病不仅见于酒依赖，凡可引起维生素B1缺乏的疾病及其他情况(如上消化道肿瘤、血液透析、神经性厌食症等)均可引起此症。
威尼克脑病属于急诊范畴，死亡率较高。应积极救治，治疗措施包括静脉补给充分的维生素B1及其他B族维生素，并加强一般支持疗法。通常于入院后12小时内补给维生素B1 100 mg。此外，临床上还要注意镁的补充。
研究表明，威尼克脑病的发病基础是维生素B1缺乏，造成中枢神经系统病变，其病变常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ对脑神经核及相邻的被盖区，引起眼肌麻痹症状;②腹侧核团，引起眼震及平衡障碍;③小脑皮质，引起共济失调。
三、柯萨科夫综合征［2,3,5］
许多人把柯萨科夫综合征(Kors- akoff′s syn-drome)与威尼克脑病视为同一综合征的不同类型或不同发展阶段，盖缘于二者具有共同的病因及共同的病理表现。有人甚至用威尼克-柯萨科夫综合征来命名。但必须看到，并非所有的威尼克脑病都发展为柯萨科夫综合征，且有不少柯萨科夫综合征患者病程中并无威尼克脑病发作史。