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随着基础医学深入研究，高新科技检测技术在检验医学的广泛应用，使国内血液各项检查项目水平明显提高，但相比之下，先进的技术及方法在体液学常规检查中应用较少，为了提高我国体液学检测水平，现将近年来国内外进展综述如下。
一、尿液沉渣检查及尿液蛋白分析
1.尿沉渣检验方法学进展主要是显微镜检查的标准化和沉渣中有形成份分析方法的改进。近年来，美国临床实验室标准委员会(NCCLS)，欧洲临床实验室标准委员会(ECCLS)，日本临床实验室标准委员会(JCCLS)和我国(1995年武夷山会议)先后制定的尿沉渣显微镜检查法的推荐方法或试行方案，其中包括尿液标本的采集，保存，运输；标本的制作(包括特殊的离心管和标准尿板，离心力的要求，载玻片的标准)操作规程及报告方式(XXX个细胞/μl )等，这些方法学的改进使实验结果更精确，更准确，更有实验结果动态分析的可比性。
2.尿沉渣有形成份分析进展主要有：(1)利用干化学试带法检查尿中白细胞，红细胞，进行显微镜检查的筛选。(2)利用平面流动池中连续位点图像摄影系统，摄置尿沉渣粒子的静止图象，对尿沉渣粒子进行自动分类，电脑储存等，形成独立的尿沉渣自动分析仪，或用流式细胞术结合电阻抗原检测尿中细胞成份，进行定量分析的全自动尿沉渣分析仪如UF-100。(3)在干涉显微镜下观察尿沉渣中细胞管型，清晰度明显提高；相差显微镜中由于视野明暗反差大，故对不典型红细胞及血小板易与识别。用透射电镜对尿沉渣的超薄切片进行观察，可准确的诊断细菌管型，白色念珠菌管型(见于肾脓肿及白色念珠败血症患者)及血小板管型(见于急性弥漫性血管内凝血患者)。用偏振光显微镜检查尿沉渣，易于识别脂肪管型中的成份。(4)采用尿沉渣活体染色及细胞化学染色法等多种染色法来识别各种管型，如结晶紫-沙黄染色，可识别管型(尤其是透明管型)，并能区别存活及死亡的中性粒细胞和检出闪光细胞。用巴氏染色观察有形成份的细微结构，对尿路肿瘤细胞和肾移植排异反应具有诊断意义。细胞过氧化物酶染色，可鉴别不典型红细胞和白细胞，并可区别中性粒细胞管型及肾上皮细胞管型。用酸性磷酸酶染色，可区分透明管型与颗粒管型。(5)应用单克隆抗体技术识别各种细胞。临床上可根据出现的不同细胞而诊断一些疑难的肾病如新月体肾炎，药物引起的急性问质性肾炎，肾小管坏死等。因此尿沉渣检查方法是很有发展前途的实验检查方法。
3.尿蛋白成份分析对肾病的诊断治疗以及愈后观察都具有重要意义，这些指标包括：(1)尿微量白蛋白检测：a.肾小球损伤时，尿中白蛋白排出量明显升高，其升高程度与肾小球损伤的程度相关；b.可对糖尿病性肾病，重金属及药物中毒等肾病早期发现、诊断和疗效观察提供参考依据；控制不良的糖尿病，常发生肾脏损害，尿中白蛋白排出量增加是最早出现的指标之一，还可能通过检测尿白蛋白浓度对糖尿病性肾病分期及愈后作出判断。(2)尿中免疫球蛋白浓度测定及尿中游离轻链分析。尿中游离轻链(本周氏蛋白)的检测对诊断轻链病是不可缺少的步骤，并对多发性骨髓瘤等疾病的预后判断也有一定帮助。免疫浊度分析定量分析γ或λ轻链的浓度，测定结果可靠，对M蛋白Ig类型的鉴别，以及尿轻链的检测，对单克隆丙球蛋白病的诊断、分类和预后都有一定参考价值。例如IgG型骨髓瘤常较IgA型或轻链型预后好。IgD型骨髓瘤的预后常较差，其发病年龄往往较其它类型为轻，且以λ型占多数。(3)选择性蛋白尿测定肾小球滤膜正常时只能使分子量＜70 000的蛋白质滤过，分子量＞70 000的蛋白质不能滤过，称为蛋白尿的选择性。如果尿蛋白排出增多，但分子量仍以低分子蛋白质为主者，即肾小球滤过膜的结构仍保持原有大小的孔径，称为高选择性蛋白尿，表示病情不太严重，而且用类固醇激素治疗效果较好。反之如果高分子量的蛋白质排出增多，表示选择性降低，病情也较严重。通过尿IgG/血清/IgG值除以尿ALb/血清白蛋白(ALb)的值，即为选择系数，选择性系数＜0.1为高选择性蛋白尿，表示病变轻微；选择性系数在0.1～0.2之间为中度选择性蛋白尿，表示病情一般；选择性系数＞0.2为非选择性或低选择蛋白尿，表示病变严重。高度选择性多见于微小病变，对激素和免疫抑制剂疗效较好；低度选择性多见于膜增性肾炎，局灶性节段性肾小球硬化或膜性肾病后期，对激素和免疫抑制剂反应差。(4)尿中补体测定对肾病的诊断、鉴别诊断颇有意义。各种原发性肾小球肾炎及大多数急性肾炎，尿中往往补体C3阴性；而膜性增殖性肾小球肾炎。膜性肾病、狼疮性肾炎活动性等慢性肾病尿中补体C3大多为阳性，因此，测定尿中C3可对此类肾病作鉴别诊断。尿中补体测定可用于估计激素疗效和预后。尿中C3阳性的肾小球疾病患者较阴性患者病情重，含量越高病情越重。如肾病综合征患者尿中C3测定为阴性，对激素治疗则敏感。尿C3测定在肾小球疾病的预后上也有一定参考价值，它与尿内溶菌酶测定的关系相当密切，C3阳性者溶菌酶基本阳性。肾小球疾患溶菌酶增加，表明间质已有损害，是预后不良的表现。临床上所见C3阳性的肾小球疾患，其病理变化也多较重。(5)β2-微球蛋白(β2-MG)测定了解肾小球滤过功能，其敏感度显著高于目前常规应用的血肌酐测定，当血肌酐还不能反应异常时，血β2-MG已显示肾功能的异常。对IGA肾病，尤其是肾小球硬化者，即使肾功能正常，β2-MG也增高，可能由于该类疾病的患者体内免疫反应较强，淋巴细胞被激活，从T和B淋巴细胞中释放的β2-MG增加之故。对于重金属中毒肾损害的流行病调查，尿β2-MG可作为筛选试验。β2-MG水平为小管间质性疾病的灵敏指标，如Bartter综合征，万可尼综合征，Willson′s病，以及原发性肾炎等，尿中β2-MG均升高。(6)尿α1-微球蛋白测定肾小球。肾小管发生病变时，尿α1-MG水平升高，与判断肾功能的另外二项指标β2-MG和肌酐(Cr)呈密切相关。肌酐廓清率(Ccr)在100 ml/分以下时，α1-微球蛋白升高，为80 ml/分以下时，β2-MG开始升高。可见α1-微球蛋白比β2-MG敏感，而且患恶性肿瘤时不升高，因此，与β2-MG相比，α1-MG在早期和鉴别诊断肾功能方面更具有临床价值。
二、男性学检验方法学进展
男性学检验使精液分析从简单显微镜形态学检查发展到多学科实验参数分析，使临床能从生精细胞，睾丸，附睾，精囊，前列腺，尿道多部位分析病因与病理进行不育症的诊断与治疗。包括：(1)精子活力从目测法发展为质量分析仪自动法，精子活率从目测法改为组化法。(2)精液中白细胞检查，用WHO公布甲苯胺蓝过氧化酶染色区别生精细胞与白细胞；白细胞＞10×109/L的不育患者称为白细胞精子症（见于附属腺炎症）。(3)生精细胞形态学检查，正常人精子发育过程为：精原细胞（1.9%），初级精母细胞（9.3%）、次级精母细胞（7.5%）、精子（81.1%）；不育组分别为7.0%，9.2%，9.7%， 74.0%，可见进行精子细胞学形态分析对不育症诊断与治疗有重要意义。(4)生化学与免疫学分析可帮助男性生殖系各器管的病变。比如精液果糖测定(精囊) 精液柠檬酸(前列腺)，精液酸性磷酸酶(前列腺)，精液肉碱(附睾、精囊)，LDH-X(存在睾丸初级精母细胞、精子细胞中)，顶体酶(精子顶体内膜)，抗精子抗体及锌的检测。锌在机体中的总量为1.5G左右，它主要集中于睾丸，附睾和前列腺，精液内含量特别丰富，精浆比血浆中锌的浓度高100倍以上。现在认为；a.锌缺乏能明显抑制脑垂体促性腺激素的释放，使性腺发育不良，或使性腺的生殖和内分泌功能发生障碍。b.锌直接参与精子生成、成熟、激活和获能过程，对精子活动、代谢及其稳定性都具有重要作用。研究证明，锌具有延缓精子膜的脂质氧化，维持胞膜结构的完整性和稳定性，使精子保持良好的活力。精子通过精浆中的锌与胞核染色质的琉基结合，避免染色体过早解聚，有利于受精。c.锌参与乳酸脱氢酶，脱氢酶及羧肽酶A的组成，是很多酶的辅因子，因此锌不足可影响酶的活性，进而影响生殖，内分泌的功能。
三、浆膜腔积液检查进展
浆膜腔积液检查的内容日益增多，相关的实验技术也不断地提高，从以前化学及显微镜方法鉴别炎症与非炎症发展到用免疫学、生化学等方法鉴别引起浆膜腔积液的良性与恶性肿瘤甚至用液相色谱等手段对肿瘤进行定位检查，实验方法和技术的进步使疾病的诊断更为明确，现代的浆膜腔积液的实验室检查已成为临床疾病诊断的重要手段。常用项目有：(1)新的渗出液与漏出液分类法：包括3个指标：a.胸腹液LDH的比值＞0.6。b.胸腹蛋白同血浆蛋白比值＞0.5。c.胸腹液IgG，IgA比值＞0.5，提示为渗出液，大约90%的胸腹水渗出液显示上述改变。(2)乳酸脱氢酶（LDH）活性测定，主要用于渗出液和漏出液的鉴别。(3)腺苷脱氢酶（ADA）总活性：对结核性积液的诊断有重要参考价值。(4)纤维连接蛋白（fibronectin， FN）对鉴别诊断恶性，非恶性腹水的准确性达100%。恶性腹水FN显著高于肝硬化腹水（P＜0.001 ）。(5)有人证实胸腔积液中的IBP含量可作为肿瘤性积液与结核性胸膜炎性积液的鉴别诊断指标，胸水中的IBP＞1 500 mg/ml，则为肿瘤性积液的可能性较大。(6)经研究证实，有93%结核性胸水患者胸水溶菌酶的含量同血清溶菌酶含量的比值＞1.0，而100%恶性胸水患者此比值＜1.0。(7)β2-MG蛋白对鉴别结核性积液和非结核性积液有一定的价值。另外风湿性胸腔积液和淋巴瘤并发的胸腔积液中，其含量也会升高，尤以后者最为显著。但在其它疾病引发的胸腔积液，包括恶性肿瘤和系统性红斑狼疮，其中β2-MG均明显低于结核病、风湿病和淋巴瘤。(8)不同疾病浆膜腔积液中的纤维蛋白降解产物(FDP)含量不同，笔者的资料显示，恶性肿瘤、结核性胸膜炎及腹膜胸腹水的FDP均值水平显著高于肝硬化、肝癌。因此检测胸腹水FDP，可以用作恶性肿瘤、结核与其他疾病诊断和鉴别诊断的指标。(9)炎症时C-反应蛋白(CRP)结果较高，检出率为100%，因为CRP是一种急性期反应蛋白，当由于炎症而导致腹水或胸水形成时，其中CRP含量的检测对炎症的诊断有一定价值。
FCM用于浆膜腔积液检查主要集中在3个方面：DNA含量分析，肿瘤细胞抗原的测定，淋巴细胞的免疫表型分析。
1.DNA含量分析：用FCM进行单个细胞DNA定量，临床上主要用于细胞遗传学和细胞动力学的研究。从分子生物学角度，将增殖周期分为四个阶段，第1阶段为DNA复制前期(G1期)此阶段DNA含量为2N，第2阶段为DNA复制期(S期)，此期DNA含量在2～4N之间，一旦DNA含量为4N，即进入G2期，第四阶段为分裂期。因此，FCM DNA定量可将形态上不易区别的群体细胞分成3个群(即G，S和G2期)，这3个群体细胞对不同的化疗药物反映不同。因此，细胞动力学的研究可利用药物的选择，疗效的观察及愈后的估计。另外肿瘤细胞多存在染色体的数目变化，也即DNA含量的不同。研究证明肿瘤细胞DNA含量不同，DNA指数的不同与肿瘤恶性程度有关，并可预示某些疾病的愈后。有文献报告，将组织学证明的浅表胃炎，慢性萎缩性胃炎和晚期胃癌细胞做FCM DNA分析结果显示：三者DNA非倍体分别为0(0/10例)，20%(2/10例)和90%(36/40例)，因此用FCM进行浆膜腔积液内细胞DNA测定屡有报告。Huang等对71例肿瘤患者检测显示，对恶性胸水诊断敏感性为52%，特异性为100%。若与脱落细胞检查联合应用，则可使诊断敏感性达94%，FCM定的S期细胞比例是部分肿瘤的重要预后指标。胸液中非整倍体肿瘤S期比例较二倍体肿瘤比例明显增高。其中位生存期明显缩短，Bartal等还观察了恶性胸水局部治疗前后FCM所显示的胸水细胞DNA倍体特征，发现患者临床症状改善与胸液细胞DNA倍体水平的变化相关，说明倍体分析亦是评价治疗效果的较好指标。Hedley等提示：在细胞学检查阳性的恶性胸腔积液中，含有异倍体细胞的病人愈后差，其中位生存期与那些仅有二倍体细胞的病人相比为1.5∶4。
2.肿瘤细胞抗原的测定：免疫细胞化学研究证实，利用FCM检测上皮膜抗原(EMA)，癌胚抗原(CEA)，细胞角蛋白(Keratin)等对恶性胸水的诊断及鉴别诊断有一定的价值。Czerniak等将胸液细胞用酒精或甲醛固定后暴露于抗Cal抗原(仅出现于肿瘤细胞)的单克隆抗体液中，然后再与结合了异硫氰酸荧光素(FITC)的羊抗鼠免疫球蛋白，通过FCM检测一定数量细胞的荧光强度，发现14/17例恶性胸腔积液中，荧光强度明显高于对照组，而25例良性胸水液中无一例增强。
3.胸腔液淋巴细胞的免疫表型分析：淋巴细胞特别是T淋巴细胞的某些胸膜疾病中起着非常重要的作用。研究胸腔积液淋巴细胞的表现型，已成为许多专家的焦点。Ainslie等使用FCM证实TB胸水中富集CD4阳性T细胞，其比例与外周血相比有明显升高。胸水中CD4/CD8为3.92，而外周血仅为1.21。Barnes等利用FCM分选技术，将CD4阳性细胞分为两个亚群；CD4+CDw29+和CD4+CDw29-，结果显示：在TB性胸水中主要是CD4+CDw29+T细胞，并产生γ干扰素，在对人类TB菌白细胞介导的局部免疫反应中，起一个重要的作用。
四、脑脊液检查方法进展与应用
1.脑脊液蛋白分析：脑脊液中免疫球蛋白检查对脑病的诊断与鉴别诊断有重要意义。正常人脑脊液中未见IgM，若出现提示中枢神经系统感染。IgM浓度明显增高是急性化脓性脑膜炎的特点，轻度增高是急性病毒性脑膜炎的特征，若IgM＞30 mg/L可排除病毒感染的可能。正常人IgG少于100 mg/L，IgG显著增高（＞170 mg/L）见于亚急性硬化性脑炎、多发性硬化症、结核性脑炎、麻疹脑炎及神经梅毒等。IgA增高见于脑血管病等。髓鞘碱性蛋白（MBP）是神经组织独有的蛋白质，是脑实质性损伤的特异标记。由于外伤或疾病引起神经组织细胞破坏，髓鞘碱性蛋白即进入脑脊液，因此测定脑脊液MBP的含量是反映脑、神经组织细胞有无实质性损伤敏感且可靠的指标，其含量高低还可反映损伤的范围及其严重程度。MBP定量常采用RIA和ELISA法。MBP按其存在的形式分为游离型和结合型两种。在正常情况下，脑脊液中MBP＜6.95 mg/L，游离型6.03 mg/L，结合型＜3.31 mg/L。MS病人脑脊液中MBP变化与疾病发作有关，缓解后两周大多数可恢复正常，而在急性期中游离型明显增高，结合型增高不明显，游离型/结合型比值增大。在MS稳定期病人中，游离型和结合型均增加，其比值减少。β2-MG是Berggard和Bearn（1968年）首先自肾小管功能不全患者的尿中发现的。β2-MG在脑脊液中的出现及其浓度的增高，说明中枢神经系统有较严重的病理性损害。Gkle用放射免疫分析法测定，健康儿童脑脊液中β2-MG含量为(1.1±0.5) mg/L。儿童细菌性脑膜炎时明显增高，β2-MG可达(4.4±1.7) mg/L，儿童病毒性脑炎时β2-MG为(2.0±0.6) mg/L，儿童癫痫时脑脊液中β2-MG也可增高。
Tenhunen报告成人脑脊液β2-MG正常值为(1.15±3.7) mg/L，当刚发生的脑梗塞、脑膜炎、脑炎和多发性神经病时，脑脊液中β2-MG含量增高。中枢神经系统感染、肿瘤和全身性自家免疫性疾患时脑脊液中β2-MG含量增高，这可能与中枢神经系统免疫机制有关。1997年宪莹等采用放射免疫法检测54例急性白血病患儿的脑脊液β2-MG，并对其中伴中枢神经系统白血病（CNSL）的10例患儿的脑脊液β2-MG进行了动态观察。结果显示：27例CNSL患儿脑脊液β2-MG为3.18±1.127，27例NCNSL患儿脑脊液β2-MG为1.202±0.386，CNSL组明显高于NCNSL组。10例CNSL患儿治疗后，病情逐渐缓解，脑脊液β2-MG逐渐下降，为1.263±0.278，与治疗前相比差异有显著意义，与NCNSL组相比差异无显著意义。3例CNSL患儿在出现临床症状及脑脊液检查异常前已出现脑脊液β2-MG的改变。结果表明，脑脊液β2-MG与CNSL的发生及发展有着密切关系，脑脊液β2-MG的检测可以作为早期诊断CNSL的客观指标之一，脑脊液β2-MG的动态观察也可作为评价疗效的指标。
2.脑脊液酶学检查：正常脑脊液中的酶已知有20多种，比血清中少，但当有些神经系统疾患时脑脊液酶活性可增高。脑脊液酶活性增高的机制比较复杂，可受以下几个方面因素的影响：(1)脑组织破坏时，从神经细胞内酶逸出；(2)脑脊液中各种细胞解体；(3)肿瘤代谢过程中有关的酶漏出；(4)未被破坏的脑细胞酶流出量增多；(5)脑脊液酶清除率下降；(6)颅内压增高时酶随脑脊液量的增多而增多；(7)血脑屏障通透性的改变，可使血中某些酶进入脑脊液中。常用酶学检查有脑脊液乳酸脱氢酶，其含量相当于血清的1/10。脑脊液中乳酸脱氢酶的正常值为10～25 U，儿童较成人为高，年龄越小，乳酸脱氢酶的平均值越高：新生儿53.1 U，乳儿32.6 U，幼儿28.3 U。
凡有脑组织坏死时，脑脊液中乳酸脱氢酶增高。在中枢神经系统疾患，如细菌性脑膜炎、脑血管病、脑瘤和脱髓鞘病时，脑脊液乳酸脱氢酶增高较天冬氨酸转氨酶(AST)增高更为明显。病毒性脑膜炎时脑脊液乳酸脱氢酶多维持在正常水平，这对鉴别细菌性与病毒性脑膜炎有一定的诊断意义。在中枢神经系统细菌感染（尤其是肺炎双球菌脑膜炎）时，脑脊液乳酸脱氢酶显著增高，同工酶以LDH4、5增高为主，其主要来自于粒细胞；而病毒性感染则为正常，LDH1、2上升，提示来自脑组织。无论细菌性或病毒性感染，若病人脑脊液同功酶LDH1、2显著增高，均可作为脑实质细胞广泛损害的指标。在脑血管病（包括脑梗塞、脑出血或蛛网膜下腔出血）的急性期，脑脊液乳酸脱氢酶均明显增高，尤其是病情严重的血性脑脊液组更为突出。以后随着病情的好转而恢复。脑瘤在进展期脑脊液乳酸脱氢酶增高，在缓解期下降，经手术或其它方法治愈者，脑脊液乳酸脱氢酶恢复正常。脑组织癌变时，脑脊液中以LDH4、5增高为主，若LDH5超过总活性的10%（特别是大于15%时），则能有力地支持脑肿瘤或软脑膜继发性癌的诊断。正常脑脊液中AST与ALT均约为血清中的1/4。脑脊液AST的正常值为0～19 U；ALT正常值为5～15单位。当中枢神经系统有器质性病变，尤其是脑血管病（如脑出血或蛛网膜下腔出血）或炎症感染（如细菌性脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎等）时，可因脑组织坏死及血脑屏障的通透性增大，在发病的第1周内，脑脊液氨基转移酶活性明显增高，以AST增高较明显。脑脊液AST的增高与脑组织的坏死以及血脑屏障的通透性增高有关。中枢神经系统转移癌、癌病性神经肌病、大脑或小脑变性、脑萎缩、感染中毒性脑病、继发性癫痫、缺氧性脑病、脑梗塞、家族性黑蒙性痴呆时，也可使脑脊液AST增高。肌酸激酶(CK)是在细胞线粒体内氧化磷酸化生成的三磷酸腺苷(ATP)，以磷酸肌酸的形式进入细胞，供应细胞生理活动需要的一种转移酶。正常脑脊液CK活性尚不及血浆CK活性的1/50，主要是CK-BB同工酶。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48～72小时脑脊液CK-BB活性升高，因此测定脑脊液中肌酸激酶有助于了解脑组织的破坏和细胞通透性的改变。脑脊液CK对脑膜炎性质的鉴别诊断有一定临床意义：化脓性脑膜炎增高最明显，其次是结核性脑膜炎，病毒性脑膜炎仅轻度升高。1996年Nussinovitch也发现在细菌性脑膜炎中脑脊液中CK-BB活性明显高于对照组和其它无细菌性脑膜炎，认为在常规检查不能区别细菌性与病毒性脑膜炎时，脑脊液CK-BB同功酶测定是一个很好的鉴别指标。溶菌酶（Lys）是一种水解酶，由18种氨基酸共120个氨基酸残基所组成分子量为14 500～17 500的碱性多肽。正常脑脊液中没有溶菌酶或极微，当细菌性脑膜炎时，由于血脑屏障通透性增高，可使血中的溶菌酶进入脑脊液内，使脑脊液溶菌酶活性增高。化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、脑瘤或血脑屏障破坏时，脑脊液中溶菌酶活性也可增高，但不如结核性脑膜炎增高明显。1977年Gekle报告，儿童细菌性脑膜炎时脑脊液溶菌酶增高［平均含量(2.3±1.4)mg/L］；病毒性脑膜炎时仅轻度增高；当细菌性脑膜炎临床症状改善时，溶菌酶活性下降。因此，溶菌酶的测定对鉴别细菌性和病毒性脑膜炎，及判断其预后有重要意义。有些细菌性脑膜炎患者入院前已使用过抗菌素，以致掩盖脑脊液细胞和生化的改变，细菌培养阴性，常可导致误诊，但这些患者脑脊液中的溶菌酶往往仍增高，因此认为测定脑脊液溶菌酶是一种可靠的辅助诊断方法。
3.关节腔积液检查：关节滑膜液检查对关节病的诊断十分重要。常规关节滑膜液检查是指容量、透明度与颜色、粘滞性、细胞计数、显微镜检查（吞噬性血细胞即RA细胞、结晶体、狼疮细胞）、粘蛋白凝块形成以及糖、蛋白定量、尿酸、乳酸、类风湿因子、各种不同的抗核抗体检查等生化学、免疫学检验。这些检查对于鉴别积液性质（炎症性、非炎症性、化脓性及出血性）有重要临床意义。
近年来，关节腔积液的研究逐步深入，临床应用也日益广泛。有作者用聚合酶链式反应（PCR）对34例类风湿关节炎（RA）患者的关节液评估人巨细胞病毒（CMV）基因物质，巨细胞病毒DNA-阳性的类风湿关节炎患者IL-8和IL-6水平显著高于DNA-阴性的类风湿关节炎患者并且比对照的骨关节炎患者至少高10倍。这些发现提示IL-8、IL-6水平升高和CMV基因组出现之间存在联系。有作者用抗人C1qC链的单克隆抗体，在类风湿（RA）患者血清和关节液中检测到C1q-关联免疫复合物（IC）。夹心-ELISA中，C1q-关联IC被固相单克隆抗体捕获并用抗人IgG或IgM的过氧化物酶-标记的F（ab′）2-抗体检测出来。测定结果与C1q固相结合试验的改良ELISA法比较（C1q-SPBA），在81.1%类风湿关节炎血清和65.2%类风湿关节炎的关节液中检测到C1q-关联IC。提示抗C-C1q单克隆抗体的测定可能是类风湿病诊断的有用指标。有人对15例类风湿关节炎和15例其他疾病（骨关节炎、强直性脊柱炎、痛风等）患者关节内和循环中的免疫复合物的免疫球蛋白重链同型成分用Raji细胞流式细胞仪进行分析。类风湿关节炎患者关节液中ICs出现非常普遍，但是非类风湿关节炎患者血清和关节液很少出现。巨噬细胞渗透进入滑膜在炎症性关节疾病中发挥着重要作用。单核细胞化学诱导蛋白-1（MCP-1）是最近鉴别出来的炎症滑膜上的一种单核细胞趋化蛋白。MCP-1在多种炎性关节疾病中均可出现，风湿性关节炎、骨关节炎、痛风和外伤性关节炎关节液中都含有MCP-1。体外培养时MCP-1也可由类风湿关节炎和其他炎症性关节疾病患者的滑膜产生，生成量差别不显著。MCP-1水平与类风湿关节炎关节滑膜培养的上清液中IL-1β，IL-6，并且IL-8的水平显著相关。类风湿病的滑膜中，MCP-1和其他炎症前细胞因子（IL-1β，IL-6，IL-8和TNF-α）与类风湿关节炎的免疫病原增多症不无关系。血清学检查阴性的类风湿关节炎关节液以白细胞增多（7 656/mm3）、多核细胞增多（65.38%）和ragocyte细胞增多（59.27%）为特点，而关节积液形态学上以淋巴细胞增多（47%）为主要特征。超微结构的改变，免疫复合物（CIC），免疫球蛋白和抗胶原Ⅱ抗体，提示这些免疫因子在发病早期的参与。Bray等人在研究中标记了类风湿关节炎患者关节液单个核细胞中的大颗粒淋巴细胞。细胞化学和流式细胞研究表明类风湿关节炎患者与那些非类风湿关节炎患者相比，关节液单个核细胞中的大颗粒淋巴细胞的百分含量增加。流式细胞学分析证明一种表达罕见显型CD3+/CD16+的细胞数量增加。然而这些细胞在正常人含量极低（少于2%），这在淋巴细胞增生紊乱中已有报道。近70%类风湿关节炎患者的此类细胞构成了所有关节液单个核细胞的20%～80%。此外，CD3+/CD16+细胞大于20%的关节液即使用重组IL-2孵育之后，也没有显著的细胞分解活性，然而CD3+/CD16+细胞不足20%的关节液却有正常的细胞溶解活性。部分类风湿关节炎发病机理之中这些细胞的关联性尚不清楚，但仍可鉴别CD3+/CD16+细胞异常而不是T细胞淋巴细胞增多症。
可以看出体液学检验有广泛的前途和应用前景，开展体液学检验对临床诊断与治疗有重要的价值和意义。
作者单位：100853 北京，解放军总医院临检科
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