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SLE发病机制研究

来源:中国医学论坛报
摘要:在2007年欧洲抗风湿病联盟年会(EULAR2007)上,报告了许多关于系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究结果,下文介绍部分SLE发病机制研究进展。奥地利Aringer报告,SLE肾炎患者肾小球表达肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素18(IL-18)增加,血清TNFα和IL-18水平与SLE活动性显著正相关,IL-18与TNFα水平间也正相关。研究者发现,SLE肾......

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在2007年欧洲抗风湿病联盟年会(EULAR 2007)上,报告了许多关于系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究结果,下文介绍部分SLE发病机制研究进展。

     奥地利Aringer报告,SLE肾炎患者肾小球表达肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素18(IL-18)增加,血清TNFα和IL-18水平与SLE活动性显著正相关,IL-18与TNFα水平间也正相关。

     研究者发现,SLE肾炎患者血清IL-18和TNFα水平分别为(91±44)pg/ml与(63±44)pg/ml,显著高于正常水平[分别为(36±12)pg/ml与(15±4)pg/ml,P<0.01],TNFα水平与肾炎活动评分显著相关(r=0.58,P<0.05),IL-18也有相关趋势(r=0.46,P=0.088)。在接受抗TNFα生物治疗后,SLE肾炎患者血清IL-18水平下降,但停药10周后又升高。

     研究者认为,活动性SLE患者的IL-18和TNFα表达都过高。与IL-18相比,TNFα似乎与SLE活动性的关系更密切,IL-18的表达至少部分继发于TNFα上调。

     维也纳Karonitsch报告,SLE患者的干扰素(IFN)信号传导通路活性增强,其外周血单个核细胞(PBMC)stat1活性增强,淋巴细胞stat1活性与SLE活动性相关。

     研究者发现,在体外,使用24小时IFNα刺激正常人PBMC,其stat1水平可达到SLE患者水平。而IFNγ的作用仅局限于单核细胞,IFNα却可诱导淋巴细胞、单核细胞的stat1水平增加。IFNα可诱导SLE患者和正常人PBMC stat1磷酸化,但IFNγ仅能诱导SLE患者淋巴细胞stat1磷酸化。IFNγ可诱导SLE和正常人单核细胞stat1磷酸化,但SLE患者磷酸化更明显。

     研究者认为,Ⅰ、Ⅱ型IFN的主要信号传导分子——stat1在SLE患者表达上调,且其与SLE患者的病情活动性相关。SLE患者PBMC对IFNγ的刺激 发生stat1磷酸化反应,而正常淋巴细胞对IFNγ无反应。

     瑞士Huber报告,微颗粒可介导自身免疫和增加SLE患者T细胞对分化信号的敏感性。

     研究者发现,来自于B细胞和单核细胞(非T细胞)的血清微颗粒水平在SLE患者显著升高。将微颗粒加至T细胞中可导致T细胞增殖,SLE患者T细胞凋亡显著下降,而正常人T细胞凋亡不受微颗粒的影响。

     柏林Enghand报告,狼疮鼠NZB/WF1的自反应细胞——B细胞亚型B1B细胞存在IgG型别转换和向炎症组织及脾脏迁移,B1B细胞不能通过腹腔再循环。研究者推测,这种自反应和Ig型别转换的B1B细胞在脾脏和靶器官的聚积将促进抗体的产生,而导致组织损伤。

     美国Keenan报告,他们用免疫组化方法观察SLE肾脏中颗粒酶(GrB)和膜攻击复合物(MAC)的分布,结果发现GrB和MAC在Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型狼疮肾小管中大量表达,两者也同样在Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型狼疮肾小球中表达。GrB在狼疮肾炎中的致病作用还有待进一步研究。

     我国栗占国教授科研组的孙晓云报告了核小体来源的多肽在狼疮样综合征[慢性移植物抗宿主病(cGVHD)]诱导免疫耐受中的作用。研究者比较了多肽H1204~218和H3111~130对DBF1鼠cGVHD的治疗作用,结果表明H3111~130多肽可抑制抗体的产生,延缓狼疮肾炎的进展。研究者认为,核小体免疫耐受疫苗可能是新的防治SLE的方法。

南京大学医学院附属鼓楼医院     孙凌云


 


作者: 孙凌云 2009-2-21
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