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吸烟是COPD的主要危险因素，我国吸烟者中有24%的人患COPD。对这些易感者若能早期发现，进行干预，则可取得明显的防治效果。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以进行性气流受限为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。吸烟是COPD最主要的危险因素。但吸烟者并不都有COPD，其中仅15%-20%（我国为24%）患有此病。对这些易感患者如能早期发现，给予针对性干预，会取得明显的防治效果。因此识别吸烟COPD易患因素是当今国内外重要的研究课题。
研究对象为北京市房山区23个自然村中，筛查出吸烟指数（即每日平均吸烟支数×吸烟斫数）≥300，无慢性呼吸道疾病症状的COPD患者（FEV1/FVC＜70%）154例，作为病例组；选择同年龄、同性别的吸烟者154名（无慢性呼吸道疾病症状，且FEB1/FVC≥75%）作为对照组；另外23名从不吸者作为正常对照组。
观察项目包括问卷调查居室环境、职业暴露、生活方式、家庭史、过敏史、疾病史等、查体、心电图、X线胸片、肺功能测定、气道反应性（乙酰甲胆碱潮气呼吸法测定）及血清学，包括α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、弹性蛋白酶、丙二醛（MDA）、前胶原Ⅲ肽（PⅢP）、IgE、IgG等检查。
结果显示，α1-AT活性病例组明显低于对照组和正常对照组，差异显著，后两组间无差别；PⅢP及IgE病例组与对照间无显著性差异，但均高于正常对照组。
气道反应性：病例组阳性率为77.9%,PC20（使FEV1下降20%所需的乙酰甲胆碱的浓度）=1.35±1.63mg/ml；对照组阳性率为27.92%,PC20=2.66±2.27mg/ml，两组间差异显著。正常对照组阴性。
多因素分析显示，α1-AT、气道反应性阳性、居室环境、职业暴露与吸烟易患COPD有关。
结论认为：
①吸烟COPD组α1-AT 活性明显低于无COPD组及正常对照组，提示α1-AT活性降低可能与吸烟易患COPD有关。
②吸烟患COPD组气道反应阳性率增高。提示其可能与吸烟易患COPD间存在联系，但其因果关系有待确定。
③吸烟可能导致PⅢP、IgE升高，前者反映胶原代谢活跃，后者可能与过敏及气道高反应性有关。二者与COPD的发生无直接关系。
④居室环境、职业暴露、吸烟习惯、家族呼吸疾病史与吸烟易患COPD间存在联系。