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原发性高血压能导致慢性肾功能衰竭吗?

来源:肾脏病与透析肾移植杂志
摘要:高血压与肾脏损伤关系的研究由来已久,虽然传统看法可简单概括为“肾脏既是高血压的肇事者,又是高血压的牺牲品”。但是仔细考察现有研究资料后,即会发现高血压与肾脏损伤的关系并非如此简单。对于“原发性高血压能否导致慢性肾衰”这类问题依然长期争论不休[1~6]。“高血压性肾硬化(hypertensivenephrosclerosis)......

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  高血压与肾脏损伤关系的研究由来已久,虽然传统看法可简单概括为“肾脏既是高血压的肇事者,又是高血压的牺牲品”。但是仔细考察现有研究资料后,即会发现高血压与肾脏损伤的关系并非如此简单。对于“原发性高血压能否导致慢性肾衰”这类问题依然长期争论不休[1~6]。

  “高血压性肾硬化(hypertensive nephrosclerosis)”由Volhard和Fahr[7]于1914年提出,其病理基本涵义是指高血压引起的肾间质广泛纤维化,即形成所谓的“固缩肾”,肾间质纤维化及肾小球硬化可能与肾动脉分枝(即叶间动脉以上动脉血管)的病变有关,后者引起肾组织慢性缺血性改变,全部病理改变的根本原因归咎于高血压状态。因此也有人称之为“高血压性肾动脉硬化”(hypertensive nephroangiosclerosis)或“良性肾动脉硬化”(benign nephroangiosclerosis)。“良性肾动脉硬化”则从临床角度强调了肾血管性肾硬化发生于不伴明显高血压合并症(如严重高血压心脏病所致心衰,糖尿病,严重动脉粥样硬化所致肾脏损害)的原发性高血压患者,且预后相对良好。那么,良性原发性高血压能否引起肾血管性肾硬化,并能否继而导致终末期肾衰呢?近一个世纪以来,医学界从流行病学,临床观察,病理学以及病理生理学的角度对这一问题进行了不断的探索,现就这四个方面的研究资料分别加以介绍。

  1 流行病学

  “美国肾脏病数据库”统计资料[3,8]表明,高血压(包括老年高血压患者与合并糖尿病高血压患者)是80年代引起美国新透析患者按7%~11%的年增长率增长的重要原因之一。在1991年至1995年新增加的257 266例维持性血液透析患者中,63 891例(25%)ESRD的原发病为原发性高血压,其中美籍非洲黑人的这一比例高达36.8%。1993年拉丁美洲透析与移植登记资料[9]显示这一比例达21%,1997年巴西卫生部的资料说明这一比例为22%。然而,欧洲的资料则显示欧洲原发性高血压引起ESRD患者的比例仅为美国的1/4[但法国(21%)与意大利(27%)的资料与美国相近似],亚洲国家的这一比例较低,日本[10]与中国[11]的资料分别为6%与7%。上述流行病学资料表明,高血压病与ESRD发生率增加有密切联系,同时也反映了高血压病患者发生ESRD与种族因素相关。

  不过,值得指出的是,研究高血压与ESRD关系的资料多来源于终末期肾衰或透析患者的登记资料。所涉及ESRD患者的原发病诊断通常较晚,大多并没有经过临床周密检查且缺乏病理学诊断。多数诊断为原发性高血压所致的ESRD患者,通常可能受其它并发症或混杂因素的影响,如肥胖,葡萄糖不耐受,铅中毒,NSAIDs的应用,可卡因成瘾。有研究报道,在严格去除各类影响因素后,原发性高血压患者的ESRD发生率与群体发生率之间的差别无统计学显著性意义。

  2 临床观察

  流行病学研究没有完全肯定高血压病与ESRD的关系,那么,高血压病是否是ESRD发生的重要危险因素呢?至今,这方面的临床研究结果仍然存在较多冲突。

  短期随访资料不支持高血压是ESRD发生的高危因素,Madhaven等[12]对2 125例轻中度高血压病男性患者随访5年后,并没有发现血清肌酐(SCr)明显升高的病例。但长期的随访结果却多支持高血压病是ESRD发生的高危因素。Perera等[13]对500例未经治疗的高血压病患者从早期无并发症阶段一直随访到死亡,其中有150例患者是从起病随访到死亡,平均随访了20年,研究结果显示,42%的患者后来出现了蛋白尿,18%的患者最终进入了慢性肾衰,7%的患者发生恶性高血压。Rostand等[14]对94例经过治疗的高血压患者进行了长达平均58个月的随访,虽然绝大多数患者的舒张压都控制在12.0 kPa(90mmHg)以下,但在此期间发生慢性肾功能减退的患者比例仍达15%左右。Rosansky等[15]对56例原发性高血压患者及59例正常血压人群进行了回顾性对比研究,在平均随访9.8年后,高血压患者组肾功能减退的与正常血压对照组间存在显著性差异。

  最近的两项大宗群体长期临床研究的结果依然是相互矛盾的。Sievert-Delle等[16]对年龄为47~55岁,居住在瑞典的686例原发性高血压男性患者进行了临床分析,经20年治疗随访,发生SCr升高患者的比例为8.9%,但其中7.2%的患者SCr升高可归因于其它肾实质性疾病,而只有1.7%的患者找不到其它原因而归因于原发性高血压。其结论指出,非恶性经过的原发性高血压患者经长期抗高血压治疗后,并不发生终末期肾衰或肾功能减退。但是,Klag等[17]在MRFIT研究(MRFIT研究为一检验高血压是否是引起心血管疾病的高危因素临床试验)中分析了1973年至1975年间入选的332 544例男性患者,年龄范围在35~57岁,经过16年的观察后,结果发现患者的舒张压在12.0~16.0 kPa或以上时,发生ESRD的相对风险增加了2.8至12.4倍。

  3 病理学研究

  从病理学研究的角度来看,高血压引起的肾血管(artery)改变主要是指叶间动脉以上的肾动脉分枝血管的病变。应与肾细动脉(arteriol)的病变加以区分。与肾动脉分枝血管不同,肾细动脉仅有一层或二层肌细胞层,不具有血管内膜层与外膜层,主要包括入球动脉及出球动脉血管的病变,其病变通常见于恶性高血压,血管内凝血,糖尿病及老年人。

  “良性肾动脉硬化”的基本病理改变位于动脉血管,表现为小球固缩及肾间质纤维化。动脉血管病变是指弓形动脉及小叶间动脉肌层增厚(myointimal hypertrophy),内弹力层分层,间层增厚。血管腔狭窄,光镜检查时可见动脉壁玻璃样变,嗜伊红物质增多,PAS阳性物质沉积。肾小球出现缺血样改变,即小球体积缩小,血管袢增厚皱褶,肾小囊壁增厚,相当部分的肾小球出现全球性硬化;间质出现广泛纤维化,伴炎性细胞浸润,与慢性间质性肾炎的间质改变相似。

  “良性肾动脉硬化”的各类病理改变均缺乏特征性。肾动脉血管的硬化不仅见于长期的原发性高血压患者,也见于合并或不合并高血压表现的各类肾小球疾病,小管间质疾病。其肾小球与小管间质病变更缺乏特征性。

  “高血压性肾硬化”临床诊断的准确性更是争论的焦点。在大多数统计资料中,原发性高血压引起的“高血压性肾硬化”的诊断,通常建立在不全面与不及时的临床检查的基础上。多数患者在出现肾损害以前并没有进行尿常规检查,因此“在肾损害出现前有长期高血压病史”通常不太可靠,而高血压伴“少量蛋白尿”或“尿检基本正常”等临床表现不具备任何特异性,“临床经过隐匿”的“特征”还见于无症状性的隐 匿性肾小球肾炎,肾动脉粥样硬化,胆固醇结晶性微血栓栓塞,及症状不明显的恶性高血压等。所以临床诊断“高血压性肾硬化”的误诊可能性较大。在Caetano等[18]对连续64例高血压伴肾功能损害的高血压肾病患者进行肾活检的资料分析中,组织学诊断为“良性肾动脉硬化”的仅占18.8%,而恶性高血压占40.6%,而原发性肾实质性疾病也占40.6%。但美国籍非洲人的资料表明[19],采用严格临床诊断标准所诊断的原发性高血压肾损害患者中,绝大多数病理组织学证实为“良性肾动脉硬化”,准确率高达85%。近年来,Zuccheli等[20]对56例高加索人“高血压性肾硬化”病例的连续肾活检资料进行了分析,结果表明其中只有48%病例能在病理组织学上证实为高血压性肾硬化,35%的病例实际是动脉粥样硬化症。

作者: 佚名
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