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瘢痕疙瘩是由于胶原过度沉积所致。以原病灶的缓慢进展以及切除后的迅速复发为特征，类似免疫反应过程：接触、抗原过敏、建立记忆、抗原再接触、体液和免疫激活等［1］。根据瘢痕疙瘩对结核菌素和二硝基氯苯的皮肤试验为一强烈的迟发超敏反应的结果，一般认为瘢痕疙瘩可能是迟发型超敏反应细胞介导免疫反应的结果［2，3］。近年研究表明：表皮郎格罕细胞(Langerhans Cell)和真皮肥大细胞(Mast Cell)表面具有相同的IgE-Fc受体。我们的实验发现，瘢痕疙瘩可能与郎格罕细胞和肥大细胞有关。
一、郎格罕细胞
随着免疫学、细胞生物学及分子生物学的发展，对表皮郎格罕细胞有了更新的认识［4～7］。Kohn等［8］使用电子显微镜发现，正常表皮内27 %的郎格罕细胞接近基底层，65 %位于表皮中部，8 %位于上部。郎格罕细胞是表皮细胞中唯一具有IgE-Fc受体、IgG-Fc受体、C3受体及Ia抗原的免疫活性细胞，它能介导混合表皮细胞-淋巴细胞培养反应(ME-CLR)，诱导出杀伤性T细胞和抗原呈递作用，具有吞噬细胞的功能，故被称为表皮巨噬细胞［9，10］。郎格罕细胞表面具有高亲和力的IgE-Fc受体的发现，改变了数十年来关于IgE-Fc受体仅存在于嗜碱性粒细胞及肥大细胞的传统观念［5 ～7］。此外还证实表皮郎格罕细胞表面的IgE-Fc受体是一种多聚复合体，其肽链结构与嗜碱性粒细胞及肥大细胞的IgE-Fc受体相同，提示：郎格罕细胞与IgE介导的变态反应有密切关系。1990年King［11］报道，在皮肤迟发变态反应的早期即有郎格罕细胞的聚集。1995年，Maurer等［12］报告，表皮郎格罕细胞是皮肤抗原呈递细胞(Antigen-Presenting Cell)，其表面具有IgE-Fc受体，IgE-Fc受体在抗原呈递细胞的功能是一个变态反应焦点，当抗原与抗原呈递细胞的IgE-Fc受体接触后，将抗原呈递给T淋巴细胞，使T淋巴细胞发生抗原过敏，建立记忆，当相于同抗原再次侵入机体时，抗原呈递机制发挥作用，在抗原穿入的部位发生炎症反应，称为迟发型超敏发应(Delayed hypersens)。
白介素-1(IL-1)是巨噬细胞分泌的多肽类细胞因子，郎格罕细胞也可产生IL-1与细胞表面的受体结合后，能趋化角质细胞、中性粒细胞及淋巴细胞，并能刺激成纤维细胞合成胶原，因此，在创伤组织修复过程中起着重要作用［13］。但当作用过度时，则会导致瘢痕的过度增生。有报道认为，应用IL-1后，成纤维细胞合成弹力纤维的数量明显增加［14］。另外，有研究证实，IL-4通过间质细胞增强胶原的合成。在此郎格罕细胞既能呈递抗原，又可产生IL-1。但IL-1不能直接使T细胞增殖，而是通过增强郎格罕细胞对静止T淋巴细胞的活化而使T淋巴细胞增殖。
二、郎格罕细胞、肥大细胞、IgE
IgE介导肥大细胞释放的介质可致瘢痕疙瘩生长。不同种族、性别和年龄人的瘢痕疙瘩的发生率与血清总IgE水平呈正相关。瘢痕疙瘩的发生率与血清总IgE水平呈正相关。瘢痕疙瘩者比增生瘢痕者具有频繁的变态反应性症状等［15］。在瘢痕疙瘩中，肥大细胞散布在真皮的胶原束中［16］。肥大细胞被IgE激活释放出含有组胺、肝素、5—羟色胺、酸性水解酶、中性蛋白酶、促胰酶等的胞浆颗粒。瘢痕疙瘩中组胺水平增高，组胺能通过体内成纤维细胞增加胶原的合成。组胺也是赖胺酰氧化酶的竞争抑制剂，降低此酶活性可造成异常胶原联结并使瘢痕疙瘩中可溶性胶原量增加。而郎格罕细胞表面具有与肥大细胞表面相同的IgE-Fc受体，且一般认为人的郎格罕细胞密度，随着年龄的增长而减少［1］。Sander等还证明，人受理化因素(化学药物、紫外线照射等)影响后，其郎格罕细胞密度减少更为明显。IgE介导免疫反应，T淋巴细胞的活化、IL-I的作用均能引发瘢痕疙瘩组织中的成纤维细胞的合成代谢。这些因素均与瘢痕疙瘩组织内成纤维细胞过度合成胶原和细胞外基质有关。
但是，目前还不知道瘢痕疙瘩中郎格罕细胞的数量及分布情况，以及郎格罕细胞与肥大细胞在瘢痕疙瘩中作用的相互关系。这些问题将有待进一步探讨。随着对郎格罕细胞和肥大细胞表面IgE-Fc受体的免疫生物学功能的进一步研究，可能对阐明瘢痕疙瘩的发病机理乃至寻找有效的预防和治疗途径，具有重要的理论和实际意义。
作者单位：贾铁利(10036 北京，空军总医院整形外科)
陈东明(北京医科大学第三医院成形外科)
参考文献
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[8]Kohn S, Haim S, Gilhar A, et al.Epidermal Langerhan's cells in Behcet's disease.J Clin Pathol,1984，37:616619.