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第一届国际眼免疫和炎症联合会议于1998年6月27日～7月1日在荷兰阿姆斯特丹举行。此会议是由国际眼免疫和眼免疫病理学会、国际葡萄膜炎研究组(international uveitis study group,IUSG)和国际眼炎症学会共同发起和组织的，收到论文250多篇，代表来自30多个国家。这次大会反映了当今国际范围内眼免疫、眼炎症特别是葡萄膜炎研究领域的进展，现将有关葡萄膜炎的资料概述如下。
1 葡萄膜炎动物模型方面的研究
内毒素即细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)是人类急性前葡萄膜炎(acute anterior uveitis,AAU)和全葡萄膜炎的的动物模型。用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定LPS注射鼠房水中巨噬细胞移动抑制因子，发现有两个浓度峰，分别在注射后30分钟和24小时。t-PCR、Southern印迹分析发现，虹膜睫状体中此因子表达于注射后4小时增加，24小时达高峰。原位杂交分析发现其mRNA在虹膜、睫状体上皮、视网膜神经纤维层及内核层表达增加，提示此因子在EIU中起着重要作用。
将LPS注射至兔玻璃体内，可诱发葡萄膜炎，结膜下注射氯丙嗪可显著抑制此反应。一项研究发现，两种糖皮质激素(醋酸强的松龙、醋酸氟甲龙)和两种非甾体消炎药(氟联苯丙酸、ketorolactrometamine)点眼对EIU均有抑制作用，但前者的效果远大于后者。另一项研究发现酞胺派啶酮可通过干扰白细胞椦苣谄は赴涞南嗷プ饔枚种艵IU的发生。
以往诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)多使用异种动物视网膜抗原，Namba等合成了牛光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)多肽K2，发现它有致葡萄膜炎活性，在此基础上他们根据相应片段氨基酸序列合成了小鼠K2m肽，用其免疫B10BR小鼠，发现它可诱导T细胞增生反应并能诱导出EAU。
Goureau等将150 μg IRBP和佐剂一起免疫氧化氮合成酶正常和缺乏鼠，发现酶缺乏鼠的炎症细胞浸润及视网膜病变均显著轻于酶正常鼠，抗体测定发现酶缺乏鼠的IgG1和IgG2 α反应低于正常鼠，但T细胞反应无差别，提示氧化氮主要通过IgG影响EAU的严重性。
野生型小鼠对αB晶状体蛋白耐受，将其基因敲除后用此蛋白免疫则可引起免疫反应，将脾细胞过继转移可诱发葡萄膜炎。对晶状体蛋白诱导葡萄膜炎的基因表达研究发现，C-fos基因、C-jun和Ha-ras基因、IL-2和热休克蛋白基因表达增加，但β转化生长因子基因表达降低。
Wildner等根据其氨基酸序列合成了相似于S-Ag的多肽B27PA、B2702PA和B27PD，发现关节强直性脊椎炎患者的T细胞对B27PA肽有增生反应，将这些多肽分别免疫Lewis鼠可以诱发出轻度的虹膜睫状体炎，前两种多肽尚可诱发关节炎。提示分子模拟可能起着重要作用，也揭示出关节炎与葡萄膜炎关联的分子基础。
髓磷脂碱性蛋白免疫Lewis鼠可以诱发出实验性过过敏脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalitis,EAE),两项研究发现它可伴有前葡萄膜炎，虽然二者同时发生，但葡萄膜炎持续时间较长，此种炎症为葡萄膜炎伴有神经系统损害提供了很好的研究模型。
FasL是诱导细胞凋亡的一种重要分子，在眼组织有持续表达，是维持眼免疫赦免特性的一个重要机制。Smith等以黑色素诱导的葡萄膜炎(experimental melanin-induced uveitis,EMIU)和EIU为模型，探讨了浸润细胞的凋亡，发现两种模型早期的浸润细胞即有凋亡，推测细胞凋亡对炎症有下调作用。
对色素上皮诱导的葡萄膜炎、EMIU进行研究发现，前者主要位于眼后段，全身性巨噬细胞排除后则难以发生，于炎症发生前破坏视网膜色素上皮则所致的炎症轻微，于炎症发生时将其破坏则所致的炎症严重，但后者则不受其是否破坏的影响，主要表现为虹膜睫状体炎。
α肿肿瘤死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）是一种重要的炎症因子，对EAU鼠血清检测发现，在免疫9天后其水平增高，免疫后7～14天给予抗TNF-α抗体，可显著抑制炎症反应；用IFN-α／β处理IRBP免疫鼠可减轻EAU的炎症反应，并能降低γ-干扰素（γ-interferon，INF-γ）的产生，提高眼内IL-4的水平。