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急性胰腺炎(AP)是临床常见的危重疾病，其病因和发病机制尚未完全阐明，临床缺少针对性的治疗，近年来发病率逐年上升。本研究以急性胰腺炎病人为研究对象，观察生大黄对患者疗效的影响，并观察其对肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)及8(IL-8)的影响。
1 临床资料1999—01～2004—12我院收治115例急性胰腺炎患者，诊断符合2003年中华消化病学分会胰腺病学组在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上讨论制定的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》所制定的诊断和分级标准。分为两组，生大黄治疗组62例，对照组53例，治疗组中男34例，女28例，年龄(41±9)岁；对照组中男33例，女20例，年龄(40±7)岁。
2 治疗方法
2．1 治疗用药 所有急性胰腺炎患者均应用常规治疗方案：禁食、胃肠减压、静脉应用抗菌素和加贝酯，重症急性胰腺炎患者静脉应用八肽生长抑素0．3mg·d～，共3～5天，同时适量补液及营养支持。生大黄治疗组加用生大黄，用法如下：药用生大黄15g，用80℃开水100ml浸泡，过滤，取滤液用，经胃管注入后夹闭2小时，bid。
2．2 观察指标
2．2．1 症状与体征腹痛、腹胀缓解情况、排便恢复情况、腹部压痛减轻程度及肠鸣音恢复情况。
2．2．2 实验室检查人院后每天检测血淀粉酶(AMS)，并监测其水平变化直到正常。
2．2．3 血清TNF,IL-6、IL-8治疗组和对照组于人院第2天及生大黄灌胃7天后，分别抽取静脉血，应用放射免疫方法检测TNF(试剂盒由中国原子能研究所提供)、IL-6、IL-8(试剂盒由上海森雄生物技术有限公司提供)。
2．2．4 临床治愈时间 由于住院时间受其他因素影响，有时不能反映治愈时间，故采用临床治愈时间这一指标，即症状、体征消失，实验室检查正常，影像检查胰腺处于炎症恢复状态。
2．3 统计学分析计量资料的各项指标均采用均数±标准差(x±s)表示，使用SPSSll．0软件进行统计分析，多组间进行单因素方差分析及两两比较。
3 结果
3．1 临床症状体征变化的比较治疗组腹痛和腹胀完全缓解平均为(3．2±1．1)天，对照组为(4．3土1．0)天，前者明显短于后者(P<0．01)；治疗组排便恢复时间平均为(2．7±0．9)天，对照组为(4．4±0．9)天，前者明显短于后者(P<0．01)；治疗组腹部压痛消失时间平均为(4．5±0．9)天，对照组为(5．O±0．9)天，前者明显短于后者(P<0．05)；治疗组肠鸣音恢复时间平均为(2．5±0．7)天，对照组为(3．8±0．1)天，前者明显短于后者(P<0．01)。
3．2 临床治愈时间的比较治疗组为(4．5±1．0)天，对照组为(5．1±0．9)天，治疗组临床治愈时间明显短于对照组(P<0．05)。
3．3 血淀粉酶的变化治疗组及对照组入院后第2天及第3天血淀粉酶下降幅度比较差异均无显著性(P均>0．05)。治疗组血淀粉酶恢复正常时间为(3．7±1．1)天，对照组为(3．9±1．0)天，二者差异无显著性(P>0．05)。
3．4 TNF、IL-6、IL-8的变化见附表。
附表 两组治疗前后TNFIL-6、IL-8的变化(X±s)
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组别 例数 TNF(ng／ml) IL-6(ng／m1) IL-8(ng／ml) |
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对照组疗前 53 18．68±5．26 87．67±10．58 179．36±15．33 疗后 53 15．98±3．26 73．46±8．97 158．45±9．27 治疗组疗前 62 17．63±2．78 95．38±10．97 198．73±14．23 疗后 62 8．30±1．27*△*△ 59．80±6．16*△*△78．35±4．35*△*△ | |
与疗前比较△P<0．05，△△P<0．01；与对照组比较*P<0．05．**P<0．01
4 讨论
AP发病机制极其复杂，新近研究表明，SIRS(全身严重反应综合征)的发生，其中细胞因子的过度生成是一种重要的因素。TNF主要分为活化的单细胞产生的TNF—a和活化T细胞产生的TNF-β。过量的TNF—a可导致组织的炎性损害，加重毛细血管通透性，导致局部缺血和血栓形成，通过活性氧加重组织的损害，更有甚者TNF可加速细胞的凋亡。IL-6主要由单核细胞在IL-1、TNF等诱导下产生，是急性期蛋白反应的诱导物，在AP早期就升高，与AP的严重程度及持续时间直接相关；IL-8主要由巨噬细胞和内皮细胞产生，其升高也与炎症的严重程度相关，TNF-α、IL-6、IL-8在有并发症AP患者与无并发症者相比明显升高，表明TNF—a、IL-6、IL-8在AP发病中起重要作用。
早期中断胰腺炎的连锁反应是目前研究的热点。大黄治疗胰腺炎也已被临床证实肯定有效。中医将大黄对AP的治疗功用归之为通里攻下、清热利胆、活血化瘀。本研究中AP患者早期应用生大黄，病人多数肠功能恢复，腹胀改善，淀粉酶下降，IL-6,IL～8、TNF绝大多数恢复正常。说明生大黄除能促使肠功能恢复外，同时有阻止炎症介质释放之可能。减轻炎症介质含量。还有研究发现，大黄对胰腺的保护机制可能与降低胰酶、减少炎症介质、清除自由基、保护胰腺细胞、保护胃肠道以及减少或治疗并发其他器官功能障碍等有关。
本临床观察中药用生大黄治疗组对急性胰腺炎临床症状体征的改善、肠道功能的恢复及在缩短临床治愈时间方面均明显优于对照组，说明药用生大黄对急性胰腺炎有良好的治疗效果，能够有效阻止急性胰腺炎病情的发展。