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高血压病及药物治疗

               北京大学第一医院药剂科

                              孙培红


 血压、血压的形成
           血压是血液对血管壁的侧压,通常所说的血压是指动脉内的压力。动脉血压的形成是心室射血和外周血管阻力两者相互作用对血管壁产生的压力所致。
  收缩压、舒张压
收缩压就是平常所说的“高压”,心肌收缩射血中期即心室收缩推动血液在动脉内前进,动脉扩张,动脉血压急剧上升达到最高值,即动脉内最大的压力称收缩压。其高低取决于心肌收缩力大小和心搏出量的多少。
舒张压即平时所说的“低压”,心脏射血末期即心室舒张时动脉壁回缩,此时血液对血管壁压力降到最低值,即心脏舒张时血液对于血管壁仍有的压力称舒张压。其受动脉壁弹性和小动脉阻力影响。
脉压即收缩压与舒张压之差。 
  血压的单位
   毫米汞柱和千帕
   1 mmHg = 0.133 kPa  
   1 kPa = 7.6 mmHg

  高血压的诊断标准
高血压的总定义是根据收缩压和舒张压的数据分析来下定义。
高血压的诊断是以测量血压为基础,为此确定高血压,是以进行反复测量为宜。
    血压测定技术
诊室血压    2次读数,每次间隔5分钟,坐位,血压高于正常者需测对侧上臂血压
动态血压    “白大衣”高血压的评估,夜间睡眠时的评估
自测血压    提供治疗反应的资料
      高血压病因

原发性高血压病与遗传等因素有关   占 90%

继发性高血压:肾性高血压(肾炎、肾盂肾炎、糖尿病肾);内分泌疾病、甲亢、脑肿瘤、脑炎等。动脉硬化、主动脉狭窄症等。

 

  高血压的分型:

  以收缩压增高为主

  以舒张压增高为主


  原发性高血压
 
   流行病学

     全世界高血压患病率占10%
  原发性高血压
发病机理 多因素疾病,目前机理未完全搞清楚:
1、神经原性的,
2、受体学说,
3、钠和高血压,
4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统是控制血压的重要机制。

原发性高血压的诊断
     主要根据病史、家族史、体检、有关化验检查等排除症状性高血压,即找不到病因的高血压患者诊断为原发性高血压。诊断要点:
年龄多在40岁以上
症状可有可无,可轻可重
 反复测量血压
叩诊:心脏向左扩大,眼底:高血压所致的血管病变
尿中可出现蛋白及管型 
原发性高血压的临床表现
脑部症状:以头痛、头昏最常见。
心脏表现:心脏发生代偿性肥厚,左心室肥厚、左心室扩大,继续发展可左心衰竭。
肾脏表现:长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退 。
 眼底改变 :
原发性高血压的临床分期
    根据有无心、脑、肾、眼底等器质性损害及轻重程度分三期 :
Ⅰ期主要指无心、脑、肾、眼底等器质性损害
Ⅱ期主要指有心、脑、肾、眼底等器质性改变,但脏器功能代偿良好
Ⅲ期心、脑、肾、眼底除可出现器质性损害外,常出现脏器的代偿功能不全
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 血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
 影响预后的因素
按危险分层,量化地估计预后
高血压的合并症:
心血管:心脏扩大,心功能衰竭
脑血管:脑出血
肾血管:肾功能衰竭
眼底:动脉硬化,眼底出血

 高血压的评估与治疗
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于不同日多次测收缩压在140~180mmHg或舒张压90~110mmHg(1级和2级高血压)
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评估其他危险因素、靶器官损伤及兼有的临床情况
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开始改善生活方式
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按绝对危险分层?

   按绝对危险分层
很高危   开始药物治疗
高危     开始药物治疗
中危     监测血压及其他危险因素3~6个月  收缩压> 140 或舒张压≥90    开始药物治疗
  收缩压< 140  舒张压< 90       继续监测
低危收缩压≥150或  舒张压≥90开始药物治疗
  收缩压< 150  舒张压< 95   (临界)继续监测
         防治高血压的非药物措施
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  生活方式的调整
  高血压的治疗:
非药物治疗:控制饮食、适当运动
药物治疗原则:强调个体化,因人而宜
小剂量开始,调节剂量
单味药开始,再联合用药
老年人血压不易降得过低
      选择药物一定注意药物的作用,副作用及有无合并症的存在。

    治疗药物(一)
利尿降压药
  排钾利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米、布美他尼
  保钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利
肾上腺素受体阻滞剂
    α - 受体阻滞剂:哌唑嗪、特拉唑嗪
  β- 受体阻滞剂:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔

  治疗药物(二)
肾上腺素能神经元阻断药:利血平、胍乙啶
中枢性抗高血压药 : 可乐定、α- 甲基多巴
血管舒张药:阱屈嗪、米诺地尔、硝普钠、
             吲达帕胺 
钙拮抗剂
    非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫卓
  二氢吡啶类:硝苯地平、尼群地平
  治疗药物(三)
血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):
      卡托普利、依那普利

 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 :
             氯沙坦、缬沙坦

口服降压药(一)

         口服降压药(二)
         口服降压药(三)
        口服降压药(四)
        口服降压药(五)
        口服降压药(六)
利尿降压药   氢氯噻嗪(一)
药理作用 :主要作用于髓袢升支皮质部的肾小管,抑制钠、氯的重吸收。最常用的一种,利尿排钾,减少血浆容量,降低心输出量、肾小球滤过率、肾血流量与平均动脉压。单独应用治疗轻症高血压。对中度及重度高血压,可与其他抗高血压药配伍应用。
利尿降压药   氢氯噻嗪(二)
治疗应用:
  噻嗪类可单独应用治疗轻症高血压。对中度及重度高血压,可与其他抗高血压药配伍应用,可以增加其他抗高血压药物疗效并减少不良反应。本药对50岁以上的高龄和肾素活性较低患者较为适宜。治疗高血压,每日25~100mg ,分1~2次服用,与其他降压药合用可减少用量
利尿降压药   氢氯噻嗪(三)
药代动力学
   口服本药后吸收迅速,但不完全,进入体内后分布于各组织,肾脏含量较高。蛋白结合率65%,t1/2约为12h,一般口服后1h产生利尿作用,2h左右达峰值,作用持续12h,95%的药物以原形从近曲小管排泄。

利尿降压药   氢氯噻嗪(四)
相互作用
利尿产生的低血钾可增加洋地黄毒性
噻嗪类可对抗口服降糖药的作用,应适当增加后者剂量
噻嗪类利尿药可抑制肾脏排泄锂.因而可增加该药的毒性
氯霉素和用时,可增加后者及其代谢产物排泄
与丙磺舒合用时,尿钙、镁和枸橼酸盐的排泄较单用氢氯噻嗪时增加
利尿降压药   氢氯噻嗪(五)
不良反应:长期应用可出现电解质紊乱,表现乏力、倦怠、眩晕、食欲不振、恶心或使血糖、尿酸、血脂升高。轻、中度水肿的首选利尿药。应注意低血钾与洋地黄相互作用,宜及时补钾,减量和及时纠冶电解质紊乱。低血钾为常见的最重要的不良反应。应及时补充钾盐及镁盐.或与留钾利尿药合用。

α- 受体阻滞剂   哌唑嗪 (一)
药理作用 :
  有扩张动,静脉,降低外周血管阻力和血压的作用。并能降低前、后负荷,改善心脏泵血功能,提高心搏出量与心输出量。选择性阻断突触后膜的α1 受体,但不影响突触前膜的α2 受体。
  很少引起心动过速。不影响肾功能,不提高肾素水平,无中枢镇静作用。对原发性高血压及肾性高血压患者能使外周血管阻力降低,血压下降,心输出量不变或增加,对肾功能无明显影响。
α- 受体阻滞剂   哌唑嗪 (二)
正常人药代动力学参数:口服哌唑嗪。吸收

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