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体外循环中的心肌保护
于坤

心肌生理代谢
心肌的正常代谢
冠脉循环的调节 
CBF=P/R; 
神经调节:
激素调节:CA; 血管紧张素 ; 甲状腺素
局部调节:缺氧;CO2;乳酸;腺苷;缓激肽
冠脉血流量与心肌氧耗
摄氧率高
心肌氧耗分配
     心电
     基础代谢
     心肌张力
     心率
     心力
心肌作功与氧耗关系的临床意义
洋地黄治疗心衰
硝酸甘油治疗心梗
适当的BP和HCT
IABP
心肌缺血再灌注损伤
原因
能量耗竭
细胞内钙超载
自由基损伤
机械因素 
功能及形态改变
心肌顿抑
可逆及不可逆损伤
心肌保护的对象
心脏传导系统
血管内皮
心肌工作细胞
体外循环前的心肌保护
疾病因素
营养及激素情况
药物作用
麻醉及手术操作
术 前 评 估
血流梗阻――梗阻固定(冠心病、MS、AS)
               MS左心室前负荷不足,左室小
               AS或F4心室向心性肥厚
                    ――梗阻可变(F4、肥厚性心肌病)

 血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变
               MI、AI心室前负荷增加,离心性肥厚

 血液分流――ASD、VSD、PDA→肺高压及右心的改变
               VSD左心前负荷增加,左室大
               ASD右心前负荷增加,左室发育小

危险因素评估
 危险因素
              左心功能不全(安静时EF<30% 或LVDP>18mmHg)
              不稳定性心绞痛或近期内(手术6周内)有心梗
              心衰表现
              老年人(大于65岁〕
              二次手术
              急诊(24小时紧急手术者)
              肥胖
              其它(糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等)
 危险分类
              正常=无危险因素
              危险增加=1种因素
              高度危险=2种或以上


术 前 准  备
  减轻或消除危险因素
  增加心功能储备
  氧、能量的供需平衡

术 中 控 制
 麻醉           诱导平稳(HR、BP等)
                      控制应激反应
                      充足的氧供
血液动力学
              1、AS或F4,心室肥厚使充盈受损,应给予足够容量提高     前负荷, AS病人要保持窦性心律,利于心室充盈
                  2、MI及AI应降低外周血管阻力,增加前向血流,减少反流。HR应保持80-90次/分;但AS病人应保持甚至增加全身血管阻力,以提供足够冠脉流量。
                   3、肺高压患者,应避免高碳酸血症、代酸、低氧和浅麻醉。
         
体外循环中的心肌保护
缩短体外循环及阻断时间
创造有利于心脏复苏的条件
预防再灌注损伤
复苏, 复律, 复力
辅助循环
防止心脏过胀及空瘪
体外循环后的心肌保护
增加氧供, 减少氧耗
改善心肌代谢
维持血气电解质正常
防止鱼精蛋白中和时的过敏反应
传导功能紊乱者安装临时起搏导线
术后血流动力学稳定:心率和前后负荷的调整
体外循环中心肌保护的具体措施
常温,室颤, 冠状动脉持续灌注
全身低温, 间断阻断冠脉循环, 缺氧停搏
冠脉血液持续灌注
全身中低温, 心脏局部深低温, 缺氧停搏
心脏局部低温, 间断灌注冷停搏液
温-冷-温灌注含血停搏液
常温持续灌注含血停搏液
常温, 不阻断 心脏空跳
心脏停搏液的要求
迅速停跳
低温
供氧及能量底物
适宜的缓冲系统
膜稳定剂
高渗性
经实验研究证实
心脏停搏液的基本成分
电解质
钾: 15-40mmol/L
钠: 80-120mmol/L
钙: 0.5-1.2mmol/L
镁: 4-16mmol/L
停搏液的渗透压
适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物蓄积而引起的高渗状态
随着缺血的损害及低温的影响,Na+~K+泵功能受到抑制而造成细胞水肿
目前认为渗透压在300~380mosm/kgH2O最为适宜

停搏液离子浓度- K+
当膜电位降至-50mV时则Na+通道停止工作,Na+被阻在细胞外,结果不能产生及传播动作电位。维持膜电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏
晶体停搏液为15~20mmol/l,在血液停搏液时为25~30mmol/l,Na+通道停止工作而Ca2+通道又不开放

停搏液离子浓度- Ca2+
停搏液中加适当浓度的Ca2+是为了维持心肌细胞膜的完整性和膜上钙通道功能的稳定性,以避免无钙液灌注后出现“钙反常”
无钙停搏液可增加再罐注时心肌损伤
成人停搏液中离子钙应该降低以减少钙进入细胞, 而相反在儿童病人则高钙停搏液可以得到好的结果

停搏液离子浓度- Mg2+
阻滞Ca2+经慢通道的内流,抑制肌浆网Ca2+的释放,通过激活Ca2+ATP酶促进肌浆网摄取Ca2+,抑制肌纤维在任一Ca2+浓度时的收缩反应
Mg2+尚能拮抗Ca2+引起的冠状动脉血管阻力升高
多数结果表明Mg2+浓度16mM时心肌保护效果最佳,这与细胞内的Mg2+浓度相吻合

停搏液离子浓度-Na+
细胞外Na+浓度过高则内流增多会引起水肿如细胞外Na+过低则在高K+形成的细胞膜去极化情况下会影响Na+~Ca2+的交换机制
目前大家认为Na+的浓度以100~120mmol/l为宜
心脏停搏液的添加成分
能量物质
糖类
氨基酸和白蛋白
高能磷酸盐
辅酶Q
膜稳定剂
钙通道阻滞剂和自由基清除剂
缓冲剂及高渗物质
其他
心脏停搏液的种类
晶体停搏液
仿细胞内液停搏液
仿细胞外液停搏液
含血停搏液
氟碳化物停搏液
超极化停搏液
停搏液的驱动方法
重力驱动法
加压驱动法
滚压泵驱动法
停搏液的灌注途径-1
升主动脉根部灌注
压力70mmHg
剂量:首次15ml/kg,隔30分钟重复灌注首剂半量
冠状动脉直接灌注
适应症:AI
压力
剂量
停搏液的灌注途径-2
冠状静脉窦逆行灌注
解剖学基础
压力:<40 mmHg
方法:间断或持续
经右房灌注
桥灌
联合灌注
心肌灌注时限
间断和持续灌注
持续灌注
(1)心肌代谢产物不断排走,降低pH
(2)灌注液通过潜在吻合支灌注阻塞区远侧的心肌
(3)通过非冠状循环提供的通道使心肌均匀降温
(4)减少心肌再灌注过程氧自由基的产生。
心肌保护的温度处理
低温对心肌保护所起的作用有
降低代谢,减少氧耗量
促进电机械活动终止,维持心肌有效停搏
延缓缺血性损害的发生
低温对机体的影响
改变细胞生化反应的平衡
离子浓度的调节
蛋白质的代谢与酶的功能
抑制酶的活性
改变膜的通透性与稳定性,影响膜的功能
心脏停搏前的低温对心肌是有害的,冷挛缩现象

间断低温含血停搏液
适宜温度范围:4℃,10℃,12℃,20 ℃
优点
缺血期间供氧及能量底物
适宜的胶渗压和缓冲系统
自由基清除作用
缺点
低温时粘滞度增加,红细胞和血小板聚集
氧离曲线左移,供氧有限
温血停搏液
温度范围
满足心肌有氧代谢的基本条件:
(1)足够的氧含量,HCT不低于0.24;
(2)足够的灌注流量
(3)停灌仅限偶尔使用
(4)心肌停搏液在心肌均匀分布
温血停搏液

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