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外伤性视神经病变是外力对视神经的冲击性损伤，可导致部分或全部的视力丧失。损伤可以是永久性的，也可以是暂时的。若不采取及时有效的方法治疗，视功能障碍将不可逆转。随着交通事故等外伤的增加，本病有明显的上升趋势。现将我院2001～2005年3月诊治的58例，分析报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料2001～2005年3月收治颅脑外伤合并外伤性视神经病变共36例39眼其中男30例，女6例。年龄最小6岁，最大56岁，双眼6例，右眼13例，左眼14例。
1.2致伤原因汽车车祸伤8例，摩托车车祸伤13例，骑摩托车摔伤6例，高空坠落伤2例，钝器击伤5例，拳击伤2例。
1.3就诊时间伤后1h～20天不等，大多数2天内就诊。均收住脑外科。入院后由眼科会诊，明确诊断。
1.4就诊时视力无光感19眼，光感3眼，手动3眼，指数5眼，视力低于0.1者3眼，视力0.1～0.3者5眼，视力0.5者1眼。
1.5诊断标准（1）有闭合性颅脑外伤。（2）受伤后眼球未受损伤，但受伤侧视力丧失或严重下降。（3）受伤眼瞳孔散大，直接对光反射消失或明显减弱，间接对光反射存在，眼底正常或视盘色淡至苍白。
1.6影像学检查分别做眼眶X 线摄片，头颅或MRI检查，前颅窝骨折5例，中颅窝骨折2例，颅底骨折9例，硬膜外血肿10例，眶骨骨折15例，视神经增粗2例，视神经扭曲3例，蝶窦、筛窦积血10例。
1.7治疗方法20%甘露醇250ml静滴，每日1次，3～6天；地塞米松10mg，每日2次，治疗6天；脑活素、胞二磷胆碱、能量合剂及VitC静滴10～30天，VitB1、VitB12及维脑路通肌注。清醒病人给予VitB1、VitB12球后注射7～10天。20例行高压氧治疗，3例行视神经管减压术。
2结果
就诊时间在伤后7天之内者33例35眼。无光感者16眼，其中3眼视力提高，12眼3周后查眼底有不同程度的视神经萎缩。光感～0.5者17眼视力均有不同程度提高，最好视力达0.8。就诊时间8～20天者2例4眼无变化，3例行视神经管减压术者（术前视力指数和手动）视力均有所提高。
3讨论
闭合性颅脑损伤合并视神经损伤多发生严重的视力障碍，如能及时处理，视力可能获得挽救。在没有眼球穿孔伤时，外伤性视神经病变被认为是外力通过骨质或眼球移动传递给视神经造成的间接损伤，这种损伤在头部闭合性损伤中约占0.5%～5%［1］。多发生在颅内段和视神经管内段。前者因位于活动的脑部和粗糙的前颅窝底之间，易受牵拉致挫裂伤；后者因受骨管包围，并被硬脑膜固定于骨壁，除易受牵拉伤和供应血管破裂所致的缺血性损伤外，还易受变形骨管、骨碎片以及管内或神经鞘内出血的压迫［2］。临床表现多为伤后立即发生视力丧失或严重下降，伤侧瞳孔散大，直接光反射消失或减弱，间接对光反射存在。健侧间接对光反射迟钝或消失，直接对光反射正常。视力丧失或严重视力下降是视神经损伤最主要症状。实际上外伤性视神经病变的部分病人中常伴有程度不等的其他眼组织损伤，若眼部其他组织损伤不能对视力下降做出解释，而又伴有瞳孔对光反应异常，则应怀疑视神经损伤。但在颅脑外伤昏迷的病人中，视力情况无法及时获得，从而易漏诊，并延误治疗时机，应引起高度重视。对于这些患者，只要符合诊断标准中其他各项者，我们都给予了积极的治疗，并取得了一定的效果。
视神经损伤的治疗效果取决于损伤的程度以及治疗是否及时，单纯颅底骨折，瞳孔散大，直接对光反射消失，视力障碍，首先考虑视神经损伤。从病理生理学来讲，损伤初期不论是营养血管障碍还是视神经本身挫伤或是组织压迫等均可引起视神经水肿。故早期大剂量皮质类固醇、血管扩张剂、营养代谢药物、能量合剂、脱水剂及高压氧舱等治疗，对部分患者能缓解或恢复部分视力。视神经管减压术主要目的是缓解视神经管对已发生水肿的视神经的压迫，去除血肿或碎骨片对视神经的损害［3］。
笔者强调早期诊断和早期综合治疗对视神经损伤恢复的重要性。本组患者均收入脑外科，经眼科会诊，早期诊断进行综合治疗，使视力有了不同程度的提高。但是治疗效果与受伤程度及就诊时间有密切的关系。伤后有一定视力者，治疗恢复的可能性较大，伤后即无光感者，无论采取何种治疗，视力恢复的可能都很小。本组伤后视力无光感者16眼仅3眼视力提高。7天之内就诊，具有一定视力者经治疗视力均有不同程度的提高。伤后根据CT结果有视神经受压迫征象者要及早行视神经管减压手术。药物方面要多途径给药，且要追踪观察治疗，一般不少于6个月。总体来看，视神经损伤的治疗无论手术还是药物，疗效都不满意。强调预防头部以及眼外伤的重要性。
参考文献
1王怀州.外伤性视神经病变.国外医学·眼科分册,1998,22:289-295.
2宰春和.神经眼科学.北京:人民卫生出版社,1987，194.
3戴红.间接性视神经损伤.实用眼科杂志,1992,10：668-669.
作者单位： 056002 河北工程学院附属医院眼科