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周围动脉疾患的诊断和治疗策略

来源:滨州医学院学报
摘要:【关键词】周围动脉疾患。动脉粥样硬化。血栓形成周围动脉疾患(PeripheralArteryDisease,PAD)主要指周围动脉粥样硬化和继发性血栓形成导致管腔狭窄和闭塞,是全身动脉粥样硬化最常见的表现,但常易被漏诊。PAD常与其他部位动脉粥样硬化并存,据统计,90%的PAD患者患有冠心病,40%~50%的PAD患者患有脑血管病[1......

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    【关键词】  周围动脉疾患;动脉粥样硬化;血栓形成

    周围动脉疾患(Peripheral Artery Disease,PAD)主要指周围动脉粥样硬化和继发性血栓形成导致管腔狭窄和闭塞,是全身动脉粥样硬化最常见的表现,但常易被漏诊。PAD常与其他部位动脉粥样硬化并存,据统计,90%的PAD患者患有冠心病,40%~50%的PAD患者患有脑血管病[1],可以说PAD是全身动脉粥样硬化的一面镜子。及早发现PAD,有助于对冠心病、脑血管病的检出,而且及时对PAD的高危因素进行控制,也有助于延缓其他部位动脉粥样硬化病变的进展。因此,当前心内科医生的眼光不应只局限于冠状动脉,而应注意到全身动脉,提高对PAD的诊断意识和诊断水平。

    1   发病率、病理变化及自然病程

    1.1  发病率  PAD多见于老年人,据统计,年龄>65岁者发病率>20%,男性发病率明显高于女性[2]。患者常患有高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病或长期吸烟史。

    1.2  病理变化  PAD可见于全身动脉,以腹主动脉下端、髂动脉、股动脉和月国动脉最为常见,上肢动脉较少累及。PAD的病理变化如同冠状动脉粥样硬化一样,以内膜受损为启动机制,某些区域血管血流的应力、张力和压力的变化如血管分枝或分叉的对角处所产生的湍流和涡流的持续性压力可造成血管内膜损伤,在此基础上脂质沉着,形成动脉粥样硬化斑块。由于粥样硬化斑块逐渐增长,导致管腔进行性狭窄,当管腔狭窄≥管腔直径的50%~60%,出现肢体缺血症状;由于斑块内出血或斑块破裂,导致继发性血栓形成引起肢体严重缺血以至于坏死。

    1.3  自然病程  PAD病变进展相当缓慢,很多患者多年不出现症状,即使出现症状,由于侧支循环的建立,症状可减轻或缓解。大约70%患者在5~10年间症状可保持不变甚至减轻,30%的患者病变发展需进行介入治疗,10%患者需进行截肢[3]。合并糖尿病者病变发展较快,易于发生严重肢体缺血、坏疽,需进行截肢者也明显多于非糖尿病患者。

    2  PAD的诊断

    2.1  病史询问  虽然相当数量的PAD患者无自觉症状或症状轻微,但典型的病史对PAD有重要的诊断价值。最具诊断价值的症状为间歇性跛行,应仔细询问。有人将PAD的临床表现分为以下四期,有助于提高对PAD病情发展的认识及病史询问。

    2.1.1  第一期:由于血管闭塞不太严重或闭塞严重但有充分的侧支循环。患者症状轻微,仅感到肢体轻微发冷和发麻,运动后稍感肢体疲乏无力,有时表现为足霉菌感染不易控制。此期很容易被患者忽略。

    2.1.2  第二期:血管闭塞比较严重或由于侧支循环不充分,患肢血液供应只能满足静息时组织代谢需要,当肢体活动时即出现相对缺血。此期的主要症状为间歇性跛行。患者往往行走一定的距离即出现肢体肌肉疼痛、痉挛、抽筋和疲乏无力,休息数分钟后可缓解。随着病情发展,间歇性跛行可逐渐加重,有时由于侧支循环的改善,症状也可能减轻。疼痛不适发生于阻塞血管的远侧,根据其部位可推测血管阻塞的部位。例如,小腿疼痛反映股浅动脉阻塞,大腿、臀部、髋部肌肉疼痛反映髂总动脉阻塞。间歇性跛行虽为本病比较特征的症状,但也可见于其他疾患。腰椎椎管狭窄和腰椎神经根病变也可引起跛行,不同点为此类病变引起跛行的运动量是不恒定的,与体位有明显的关系,站立时容易发生症状,减轻下肢压力时则可减轻,停止运动往往需数十分钟才能缓解症状[4]。

    2.1.3   第三期:病变进一步发展,肢体于静息状态也相对缺血,出现静息痛。疼痛发生于肢体末端,平卧位后肢体动脉压力下降,缺血进一步加重,因此患者常于夜间疼痛加重。由于肢体缺血,皮肤脱屑、变薄,肌肉萎缩,趾(指)甲增厚变形,皮肤温度下降。

    2.1.4  第四期:由于动脉主干完全闭塞,侧支循环也丧失,病变血管供应的组织发生坏死、溃疡,疼痛剧烈呈持续性。一般呈干性坏疽;广泛坏死或合并糖尿病,干性坏疽可变成湿性坏疽,诱发全身脓毒血症。

    2.2  体检  体检可提供重要诊断线索,对下肢动脉应该有步骤地由上向下进行检查。

    2.2.1  脉搏改变和血流性杂音:动脉严重狭窄时远侧动脉搏动明显减弱或消失,近侧动脉可能闻及收缩期血流性杂音。例如,髂动脉严重狭窄在其近侧可闻及血流性杂音,而股浅动脉搏动往往消失。体检可能对PAD作出定位诊断。对疑有下肢动脉硬化患者,应仔细触诊股浅动脉、月国动脉、胫后动脉(内踝后下方)和足背动脉,并与对侧相应动脉和桡动脉进行比较,同时在脉搏消失的近侧部位听诊注意有无血流性杂音。4.0%~32.5%的人足背动脉可因正常变异而不易触及,但胫后动脉搏动消失肯定为病理性。动脉搏动明显减弱或消失诊断PAD的特异性强,敏感性差,例如胫后动脉搏动消失诊断PAD的特异性为91.3%,但敏感性仅为71.2%。

    2.2.2  下肢皮肤及趾甲的检查:当动脉严重狭窄导致下肢缺血时,可出现皮肤苍白、温度降低、皮肤变薄、脱屑、汗毛脱落、肌肉萎缩、趾甲变厚变形;缺血进一步加重时皮肤可出现溃疡、坏死等。体检时应仔细观察。PAD不是孤立性血管疾病,对下肢动脉硬化患者还应注意双上肢血压的比较,注意锁骨下动脉、头臂动脉、颈动脉、椎动脉、腹主动脉等有无狭窄,有无血流性杂音,同时也应注意有无心脏杂音、心律失常及其他相关疾病。

    2.3  辅助检查  综上所述,病史和体检对PAD的诊断特异性高,但敏感性差,例如间歇性跛行和股动脉搏动异常诊断PAD的特异性为95%~99%,但敏感性仅为20%。因此,对疑诊PAD患者必须进一步进行辅助检查。

    2.3.1  一般检查:测定血糖、血脂,描记心电图、超声心动图及眼底检查等。

    2.3.2  踝-肱指数(Ankle-Brachial index,ABI)的测定:ABI测定为诊断PAD的重要方法,与动脉造影有很好的相关性。正常人下肢血压略高于上肢,踝动脉血压略高于肱动脉血压。将测定的踝动脉收缩压除以肱动脉收缩压(踝动脉收缩压/肱动脉收缩压)即为ABI。PAD患者下肢动脉硬化闭塞,远侧血流明显减少,故收缩压明显降低。正常人ABI为1.   0~1.   3,低于0.   90即有诊断价值。轻度PAD ABI 0.   70~0.   90;中度PAD 0.   40~0.   70;重度PAD<0.   40。与动脉造影结果相比,ABI诊断PAD的敏感性为95%,特异性为100%。肱动脉、踝动脉的血压测定方法如图1所示,用普通血压计的袖带置于前臂或踝部,充气高于收缩压,然后逐渐放气,用多普勒血流仪探头置于肱动脉、胫后动脉和足背动脉,探测到血流恢复的血压数值即为该动脉的收缩压。如果两侧肱动脉收缩压有区别,取其高值作为肱动脉收缩压,两侧踝动脉收缩压则选低值作为踝部收缩压[4]。糖尿病患者胫后动脉钙化而不易压迫,测得的踝动脉收缩压高于实际数值,影响结果的判断。另外,双侧锁骨下动脉狭窄者肱动脉压低于中心动脉压,也造成ABI结果不准确。ABI不仅可作为PAD的重要诊断依据,也可用于观察病变发展的程度,ABI升高反映侧支循环改善,ABI降低则反映病情恶化。ABI也与心血管病病死率/病残率有很好的相关性。ABI只能提示下肢动脉的硬化存在,无定位诊断价值。

    图1  踝-肱指数的测定(略)

    2.3.3  运动试验:运动试验可采用活动平板试验和简易运动试验。活动平板试验按预定的运动量进行分级试验或直至跛行出现。简易运动试验不需要特殊设备,患者面对墙壁站立,用手指轻扶墙壁保持平衡,腰部挺直患者将踝部尽可能举高,然后放下,如此反复进行30~50次。运动结束后立即测定踝部血压。正常人运动后踝部血压仍保持正常,或30秒内血压稍有下降,但很快即恢复正常或高于运动前水平。PAD患者运动后踝部血压明显降低或不能测及,需数分钟才能恢复到运动前水平。运动试验对有跛行症状但ABI正常者最有诊断价值。如果运动后出现下肢肌肉疼痛不适,但踝部血压及ABI保持不变,反映PAD不是引起跛行的原因。运动后踝部收缩压降至60 mmHg以下,反映肢体明显缺血,如降至30 mmHg以下,反映肢体严重缺血。

    2.3.4  节段性压力测定和脉搏容积描记:为了进一步确定动脉狭窄的部位,可采用脉搏容积描记器进行节段性压力测定和脉搏容积描记。根据阻塞部位最近侧和远侧动脉压及脉搏容积形态、幅度的比较可以作出定位诊断。节段性压力和脉搏容积测定同时进行,与动脉造影对比,诊断准确性可高达95%。也可采用多普勒血流仪检查测定多个部位血流速度和血流类型的变化,以确定压力或血流降低的部位。

    2.3.5  双功能多普勒超声检查:可直接探测出血管狭窄的部位和程度,作出定位诊断,并能显示粥样硬化斑块病变的状况。

    2.3.6  动脉造影:动脉造影仍是诊断PAD的金标准。动脉造影不仅可确定动脉狭窄的部位、范围和程度,还能显示侧支循环建立的情况。一般用于决定进行外科手术的患者。

    2.3.7  其他方法:磁共振血管造影和螺旋CT都有助于确定PAD病变的部位和狭窄的程度等。

    综上所述,对疑诊PAD患者应详询病史,注意有无间歇性跛行,仔细检查下肢动脉搏动,测定踝-肱指数,必要时辅以运动试验,对高度可疑病例应采用多普勒超声检查,以确定病变的部位、程度和范围,对拟行外科手术者术前可考虑进行动脉造影。

    3  PAD的治疗策略

    3.1  高危因素的控制和药物治疗

    3.1.1  控制高危因素:对PAD患者首先要控制存在的高危因素如高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病和同源半胱氨酸血症等。患者必须改变不健康的生活方式,吸烟与PAD的发病密切相关,要彻底戒掉,同时还要避免被动吸烟。适当的运动也是非常重要的,不要因恐惧间歇性跛行的发作而停止运动,运动以不引起跛行为“界限”,即使引起跛行,缓解后还可再次运动。据观察,运动可使引起跛行发作的步行距离增加179%[4]。运动应当每日有规律地坚持进行。控制高脂血症、高血压和糖尿病可以肯定降低冠心病和脑血管病的发病率和病残率,对PAD患者很可能有益。对PAD患者应空腹测定同源半胱氨酸(homocystein),如高于正常,应给予叶酸、维生素B12、维生素B6等。

    3.1.2  药物治疗:控制高血压、脂质代谢紊乱和糖尿病的药物在此不再赘述。下面重点介绍抗血小板药物和缓解肢体缺血的药物。抗血小板药物:抗血小板药物是治疗PAD的关键性药物,因其可能预防血栓并发症。虽然有“治疗指南”建议使用阿司匹林,但美国FDA推荐使用氯吡格雷,因其疗效更为可靠。有资料显示,阿司匹林与氯吡格雷合用比任何一种药物能更有效地降低急性冠脉综合征的缺血事件发生率,但对PAD的疗效还有待于证实。缓解肢体缺血的药物:  目前用控制跛行症状比较有效的药物有己酮可可碱(Pentoxifylline,舒安灵)和Cilostazol,这两种药物均不能对周围血管硬化病变产生有益的治疗作用,但可缓解肢体缺血引起的疼痛。临床试验显示己酮可可碱的疗效十分有限,达不到统计学显著性。Cilostazol为可逆性强力磷酸二酯酶III抑制剂,临床试验显示,该药可明显增加PAD患者引起跛行发作的距离,改善运动能力和生活质量,并能改善踝-跋指数。Cilostazol的常用剂量为100 mg,每日2次,餐前半小时或餐后2 h服用,充血性心衰患者禁用,冠心病合并左心功能不全、肝肾功能严重损害者慎用[5]。

    3.2  介入治疗和外科治疗  前已述及,药物治疗对PAD的疗效有限,大约30%左右患者由于间歇性跛行进行性加重或出现严重静息痛,且有产生肢体溃疡或坏疽可能者须采用介入治疗或外科手术治疗。介入治疗操作相当简单,可重复进行,病残率低,并发症少,住院时间短,但仅适用狭窄段相对较短者;外科手术包括旁路移植术和动脉内膜切除术等操作比较复杂,病残率高,并发症多,住院时间长,对病变弥漫不适于介入治疗者可考虑采用[6]。

    3.2.1  介入治疗:近年来下肢动脉病变的介入治疗有很大进展。目前常用的介入治疗包括经皮腔内血管成形术(PTA)和经皮血管内支架植入术。支架植入可防止再狭窄,明显提高PTA的疗效。据报道支架植入可使4年血管畅通失败相对危险降低39%。目前的观点认为介入治疗不仅适用于狭窄段相对较短者,对狭窄段相对较长(≥10 cm)者仍然有效;介入治疗不仅适用于管腔狭窄者,对管腔内血栓形成导致血管闭塞者,在使用溶栓酶基础上仍可奏效。对新发生的血管闭塞(<1个月)进行介入治疗前,先通过导管注入溶栓酶,溶解已形成的血栓,有人主张对慢性血管闭塞也可采用溶栓治疗。由于病变部位和程度不同,介入治疗的效果也不一致。据报道,局限性髂总动脉和髂动脉病变,介入治疗使症状完全缓解,临床疗效达3年者分别为90%和95%,髂外动脉病变则分别为85%和95%,而腹股沟以下多水平病变者为60%和60%[6]。

    3.2.2  外科手术治疗:目前对PAD常用的外科手术方法是采用自体大隐静脉和人造血管进行旁路移植术,动脉内膜切除术只用于少数选择性病例。不少学者主张对PAD患者至少应进行1次介入治疗,无效后再考虑旁路移植术。手术前血管外科医生、放射科医生和心内科医生应共同进行商讨。旁路移植术是否奏效取决于许多因素,例如:①近侧血管硬化及狭窄的程度;②远侧血管是否通畅;③患者有无高凝状态,如蛋白C、蛋白S缺乏可引起移植血管血栓形成;④患者的全身状态、有无严重合并症、心脑血管病变情况等。外科手术另一重要指征为切除动脉瘤,动脉瘤多发生于较大的动脉如腹主动脉、髂动脉等。

    4  急性肢体缺血[6~8]

    急性肢体缺血主要由于动脉急性栓塞所致,也以下肢最为多见,如得不到及时处理,不仅引起肢体坏死,甚至可危及生命。其分期情况见表1。

    表1  急性肢体缺血的分期分期[]病理情况(略)

    4.1  病因学、病理学及临床表现 

    4.1.1  病因学:急性肢体缺血多由于血栓栓塞所致,3/4患者栓子来源于左心,多数由于风湿性心瓣膜病合并心房颤动左心房内血栓脱落所引起,1/4患者由于其他病因如动脉瘤、动脉硬化管壁上血栓形成和医源性动脉栓塞所致。近年来随着心血管手术的开展,医源性动脉栓塞发生率较前明显增高,人工心脏瓣膜置换术、动脉瘤切除术等均可引起动脉栓塞。

    4.1.2  病理学:动脉分叉处突然狭窄,是栓子最容易停留的部位,下肢动脉栓塞以股总动脉最多见,其次为髂总动脉、月国动脉等。动脉栓塞后,栓子刺激动脉壁引起动脉强烈痉挛,加重肢体缺血并导致继发性血栓形成。继发性血栓形成多发生在栓塞发生后8~12 h,伴行静脉也可以发生血栓形成,导致肢体循环障碍加重。受累肢体组织缺血、缺氧,继而发生组织坏死。 

    4.1.3  临床表现:急性肢体缺血最早出现的症状为疼痛,麻木,皮温降低、苍白,脉搏消失,继而发生组织坏死,出现肢体感觉消失和运动障碍,即所谓的5P征:疼痛(pain)、感觉异常(paresthesia)、麻痹(paralysis)、无脉(pulseless)和苍白(pallor)。Rutherford等将急性肢体缺血分为三期,有助于识别肢体缺血的严重程度和指导治疗。

    4.2   诊断

    4.2.1   病史及体检:患有心房颤动、动脉栓塞史或某些心血管操作术后者突然出现“5P”征诊断即可成立。体检主要发现患肢皮肤苍白、皮温明显降低和脉搏消失。皮温降低和脉搏消失的部位常低于栓塞平面一掌宽左右,例如,一侧下肢皮温降低、股动脉搏动消失,提示为同侧髂总动脉栓塞。

    4.2.2  多普勒血流仪可以判断栓塞的确切部位及病变进展的情况,在阻塞血管近侧可闻及血流音,而在其远侧血流音或讯号明显减弱或消失。选择性动脉造影为有创性检查,一般无必要实行。血肌酸激酶(CK)明显升高提示肌肉已发生明显坏死。

    4.3   治疗  动脉栓塞患者常合并严重心血管疾病,不论采用手术治疗或非手术治疗都必须积极治疗心脏疾患,注意纠正全身情况。

    4.3.1  Fogarty导管取栓术:目前主要的手术方法为导管取栓术,适应证为趾(指)动脉分支以上的动脉栓塞,栓塞后肢体尚未发生坏疽。取栓时间愈早愈好,发病4~5 h取栓最佳,发病24~48 h取栓截肢率可高达36%。肢体肌肉已严重坏死,摘除栓子也不能挽救肢体。术前评估心脏功能是否可耐受手术,并给予静注肝素(一般给予1 mg/kg)。取栓前患肢一般下垂15°,禁忌热敷或冷敷,因其均可加重肢体缺血。已决定手术者忌用血管扩张剂,以免栓子进入远端血管致使取栓困难。术后应严密监测心肺肾功能,纠正全身情况。因肢体恢复循环后,肢体缺氧产物很快回流至大循环,严重者类似挤压综合征,出现严重酸中毒、高血钾、低血压,重者可引起休克、肾功能衰竭、ARDS和心脏骤停。及时补充液体,碱化尿液,纠正水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱,当出现肌红蛋白尿即应进行血液透析治疗。术后3 d内严密观察和治疗的重要性不亚于手术本身。另外,还应警惕再次发生栓塞。

    4.   3.   2  非手术疗法:其目的是溶解血栓防止血栓蔓延扩大,解除动脉痉挛和建立侧支循环,可作为手术前后的辅助治疗,也可用于不适于手术取栓者:①尿激酶静滴;②肝素静注及华法林口服;③0.   1%普鲁卡因1000 ml静滴;④扩血管药:如妥拉苏林、罂粟碱、酚妥拉明;⑤低分子右旋糖酐静滴。

    参  考  文  献

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    5. 徐理纳.抗血栓药.见:陈修,陈维洲,曾贵云.心血管药理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2002.753~754

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    滨州医学院附属医院心内科  滨州市  256603

作者: 张文博 展 瑞 李翠香 徐文香 刘学英
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