急性心包炎诊断治疗的新近观点

　　【关键词】  急性心包炎；诊断；治疗

    急性心包炎在临床上并不少见，不少患者由于未能得到及时、正确的诊断和治疗，产生严重并发症而导致病残及死亡。笔者复习新近文献并结合个人临床经验对临床常见急性心包炎诊断治疗作一简述。

　　1  急性心包炎的诊断［１～３］

　　１．１  病史和体检

　　111  病史：

　　多数患者出现不同程度的胸痛，以特发性心包炎胸痛最为剧烈。胸痛多位于心前区，可放射到颈肩部甚至左臂部。疼痛具有胸膜性痛的特点：咳嗽、深呼吸、转动体位疼痛加重，前倾体位可减轻，这是与急性心梗（心肌梗死）胸痛的重要鉴别依据。患者常出现干咳，随着心包积液增多而出现呼吸困难，严重时可出现端坐呼吸。多数患者在胸痛前后出现全身症状如发热、畏寒、食欲不振和全身乏力，以化脓性心包炎最为严重。

　　112  体检：

　　心包摩擦音是急性心包炎最特异的体征，具有确诊价值。心包摩擦音在心前区特别是胸骨左下缘最易闻及，多具有两三个成分，也可能为单一成分。心包摩擦音持续时间较短，应及时听诊，有时心包摩擦音时隐时现，需多次反复听诊方可闻及。随着心包积液的增多，心包摩擦音消失，出现心包积液体征，但有时大量心包积液患者仍可闻及心包摩擦音，可能由于积液聚于心脏后下方之故。

　　12  影像学及实验室检查

　　121  心电图描记：

　　60%～８０％患者可出现心电图改变，及时描记心电图并进行追踪观察有较大的诊断及鉴别诊断价值。急性心包炎的主要心电图改变为STＴ变化，可分为以下四个阶段。

　　第一阶段(数天～２周）：多数导联出现ST段抬高，凹面向上，振幅一般不超过05 mV(5 mm)，ST／Ｔ比值＞025(早期复极综合征V6导联ST／Ｔ比值＜０25），aVR导联有时包括V1导联出现ST段压低。PＲ段向量与ST向量方向相反，ST段抬高的导联出现PＲ段压低，ST段压低的导联出现PＲ段抬高。PＲ段偏移有时早于ST段偏移出现，为急性心包炎早期诊断的一个重要线索［４］。

　　第二阶段(1～３周）：ST段及PＲ段正常化，T波电压开始降低、变平。

　　第三阶段(3周～数周)：绝大多数导联T波普遍倒置。

　　第四阶段(数周～３月）：T波逐渐正常或回到等电位线，如心包发生缩窄，T波可持续倒置。

　　122  胸部X线检查：

　　急性纤维素性心包炎胸部X线无异常改变，心包积液量较多或心包增厚时可出现心影增大，肺野清晰。心影增大伴有肺野清晰为心包积液与心衰鉴别的重要依据。胸部X线检查的另一重要用途为发现肺部及纵隔病变，对病因诊断可提供线索。

　　123  超声心动图检查：

　　超声心动图是诊断心包积液最敏感最准确的方法，并能探测出心包内肿瘤、凝块、气体、心包钙化及增厚等。

　　124  CT及磁共振检查：

　　对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。

　　125  心包积液检查及心外膜活检：

　　抽取心包液进行化验检查对病因诊断很有价值。个别病例需通过纤维心包／心外膜活检协助诊断。

　　126  血像及血化学检查：

　　白细胞计数在化脓性心包炎明显增高。由于急性心包炎累及心外膜下心肌，心肌酶(如乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、CKＭＢ同工酶)均可升高，但多不如急性心梗明显，且无其典型的酶谱。血沉在多数急性心包炎均可升高，在恶性肿瘤及结核增高特别明显。

　　13  病因诊断 

　　对确定为急性心包炎患者必须进一步作病因诊断，在此基础上方能进行特异治疗。

　　131  病毒性(特发性)心包炎：为成人常见的急性心包炎，为浆液纤维素性，有时波及到心肌引起心肌炎。发病前数日至数周多有上呼吸道感染。发病较急，胸痛十分剧烈，有时需麻醉性镇痛剂止痛。心包积液量一般为小中等量，较少发生心脏压塞及心包缩窄。通常于2周内消退，也可能反复发作。确诊依靠对心包积液、心包组织采用核酸杂交技术或PCR技术检测病毒核酸。发病后3周内血清病毒中和抗体升高4倍以上也有提示诊断价值。

　　132  结核性心包炎：发病率居急性心包炎首位，多见于中青年人，发病缓慢，症状较轻，胸痛可不明显。常见的症状为低热、倦怠无力，有时心包积液增多出现心脏压塞症状或发生心包缩窄时方就医。心包液为浆液性和血性、心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性明显增高(＞40 u/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%［５］。

　　１．３．３  化脓性心包炎：化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散。起病急骤，恶寒高热，中毒症状十分明显，可能出现持续性胸痛和心包积液的现象。由于全身症状明显，心包炎可被掩盖而漏诊。心包液呈脓性，糖含量明显降低。心包液细菌学检查可确定致病菌。致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见，其次为链球菌、革兰阴性杆菌等。

　　134  肿瘤性心包炎：转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见的病因为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病、恶性黑色素瘤等。确诊依靠心包液细胞学检查和心包活检。心包液瘤细胞检出率为75%～８７％，心包活检阳性率为27%～６５％。CT／磁共振检查可能发现原发性或转移性肿瘤的存在。血液肿瘤标志如癌胚抗原(CEA)、甲种胎儿球蛋白(AFP)、糖脂肿瘤标志物浓度升高有提示诊断价值。值得提出的是，50%已证实的恶性肿瘤患者发生心包积液并非肿瘤性，而是由于放射治疗、感染或药物(阿霉素、正定霉素)所引起。

　　135  尿毒症性心包炎：晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～６０％。近年来由于透析疗法的开展，心包炎发生率已明显降低。症状一般较轻，胸痛可不明显。由于合并电解质紊乱，心电图改变可不典型。诊断线索为闻及心包摩擦音及心包积液的体征，超声心动图可确定诊断。心包积液量一般为小中等量，少数患者心包积液量大而发生心脏压塞。尿毒症性心包炎患者血肌酐、尿素氮均明显升高。少数肾功衰竭患者因透析而并发心包炎，发生机制可能由于透析不足和(或)液体负荷过重。

　　136  急性心肌梗死并发心包炎：急性心梗并发心包炎可早期发生或延迟出现。早期发生的心包炎由于透壁性心梗直接渗出引起外膜下炎症波及邻近心包，一般为局限性纤维素性心包炎。多于发病后24～９６ h出现，患者可能无症状，也可能出现胸痛，体检可闻及心包摩擦音，心电图可能出现ST段抬高，心肌酶一般无明显升高。胸痛一般持续3～５ d而消失。虽然尸检结果显示急性透壁性心梗心包炎发生率为30%～５０％，但临床诊断率不足10%。延迟出现的心包炎称为Dressler综合征，于发病后1周至数月出现，可出现反复发作性胸痛、发热和关节痛，有些患者还可出现肺浸润和胸腔积液。体检可闻及心包摩擦音。心电图描记除原有的心电图改变外可出现广泛性ST段抬高。超声心动图检查可发现心包积液。血沉通常加快。Dressler综合征的发病机制尚不明确，56%～83%患者出现抗心肌抗体，提示其与自体免疫反应有关。另有一些患者出现Coxsackie B病毒滴定度升高，提示病毒感染为可能的病因之一。Dressler综合征罕见出现大量心包积液、心脏压塞和心包缩窄。少数病例可反复发作。笔者曾见到一例患者10年间反复发作10余次［６］。

　　1．３．７  心包切开后综合征：通常发生在心脏外科手术后数日、数周至数月，呈典型急性心包炎表现，常可合并少量胸腔积液。不典型病例无胸痛及心包摩擦音，仅有发热、心电图改变和血沉增快。少数病例可反复发作。发病机制可能与Dressler综合征相同。

　　138  放射性心包炎：胸部、纵隔肿瘤进行放射治疗照射量超过4000 rad时可引起急性心包炎、心脏压塞和缩窄性心包炎。放射性心包炎可于照射过程中、照射后数月发生，也可能在照射后数年发生。放射性心包炎应与肿瘤性心包炎相鉴别。心包液细胞学检查和心包活检可作出鉴别。

　　139  结缔组织疾病并发的心包炎：系统性红斑性狼疮(SLE)、类风湿性关节炎、结节性动脉周围炎等均可引起心包炎症甚至大量心包积液；其中以SLE发病率最高，17%～５０％患者可发生心包炎。SLE患者心包炎多出现在疾病的暴发期，也可能为首发症状。

　　1310  药物心包炎：据报道普鲁卡因胺、肼屈嗪、利血平、甲基多巴、异烟肼、阿霉素和正定霉素均可引起心包炎；阿霉素和正定霉素除引起心包炎外还可引起心肌炎。药物引起的心包炎很少发展为慢性缩窄性心包炎，停用药物后可恢复。

　　1311  主动脉夹层破入心包：本病不属于心包炎的范畴，但对心包积液和心脏压塞患者应排除本病的可能。因心包穿刺可加重出血，属于禁忌。一旦经超声心动图、CT/磁共振确定诊断，应立即进行外科手术治疗。

　　2  急性心包炎的治疗

　　21  治疗原则［1～3］  急性心包炎患者均应卧床休息，加强营养，维持水分及电解质平衡，使用镇痛剂，一般无需使用强心剂或利尿剂。为了排除化脓性心包炎和肿瘤性心包炎，常须作心包穿刺抽取心包液作细菌学、细胞学及生物化学检查等。如出现心脏压塞的征象(见表1)，应立即进行心包穿刺并留置导管引流。心包穿刺是否成功虽与施术者的经验和技术水平有关，但在很大程度上取决于心包积液量的多少。右室前壁液性暗区＞１０mm者穿刺成功率为93%，若仅左室后壁有小量渗液，穿刺成功率为58％。心包积液量较少为了诊断而进行心包穿刺时应在心电图或超声心动图指引下，以策安全［7］。心脏压塞患者抽液100～200 ml，即可明显减轻呼吸困难和改善血流动力学变化。第一次抽液一般不宜超过1000 ml，以免发生急性右室扩张等并发症。表1  心脏压塞的诊断步骤1．临床表现：颈静脉怒张，Kussmaul征阳性，收缩压降低、脉搏压变窄，奇脉，心动过速，呼吸困难，呼吸加快，心尖搏动明显位于心浊音界内，心音减弱，肺部听诊阴性2． 胸部X线检查：心影增大，肺野清晰，透视下可见心尖搏动位于心影以内3心电图：可能正常或非特异性STＴ改变，电交替，终末阶段可出现心动过缓，电机械分离４．　超声心动图：除心腔大量液体征象外，可见心脏受压、回心血量减少的表现：①三尖瓣、二尖瓣DE幅度下降，EF斜率减慢；②右室前壁舒张期向后塌陷和移位，右房也呈塌陷、缩小；③左右心室呼吸时相变化显著：吸气时三尖瓣血流量增多，二尖瓣流量减少，呼气时相反。22  病因治疗

　　221  特发性心包炎：无特异治疗措施，有人试用免疫球蛋白、干扰素，疗效尚不肯定。个别病例胸痛剧烈，需使用麻醉性镇痛剂，但应避免多次使用，以免成瘾。一般采用非固醇类抗炎药(NSAIDs)如布洛芬300～800 mg,每6～８ h 1次，吲哚美辛(消炎痛)50 mg,每6～８ h 1次；也可单用秋水仙碱05 mg bid,或秋水仙碱与NSAIDs合用。据报道秋水仙碱有预防复发的作用。对症状十分严重、NSAIDs无效或反复发作的病例可使用类固醇激素，开始用60 mg/d，一周后逐渐减量。长时间使用类固醇激素减量后可加用布洛芬或秋水仙碱。秋水仙碱比NSAIDs更易耐受，但孕妇慎用。值得提出的是，中年以上的特发性心包炎有时被误诊为急性心梗，甚至误用了溶栓酶而引起心包内出血。根据胸膜性胸痛的特点和心电图改变不难将特发性心包炎与急性心梗区别开来。另外，特发性心包炎的心包摩擦音与胸痛同时出现，而急性心梗并发心包炎的心包摩擦音至少在胸痛发作24 h后方出现。

　　222  结核性心包炎：对确诊病例应立即开始抗结核药物治疗，目前主张三联甚至四联治疗。国内常用三联治疗的药物为异烟肼300 mg/d 1次服用；利福平450 mg/d(体重＜５０　kg)或600 mg/d(体重＞５０　kg)1次服用；乙胺丁醇750 mg～１０００ mg/d 1次服用。乙胺丁醇可引起视神经炎，使用前应检查视力及视野，服用过程中如出现视力改变应停药去眼科检查。上述药物至少服用9～１２个月。住院过程也可用异烟肼、利福平和链霉素(075 g/d)三联治疗，出院后链霉素可换用乙胺丁醇。类固醇激素应与抗结核药物合用，开始用1 mg/kg,5～７ d后逐渐减量，直至6～８周停用。类固醇激素可减轻机体对细菌感染的反应，减少渗出和纤维素沉积，并能抑制结核病变增殖。类固醇激素除改变症状和体征外，还可能降低结核性心包炎的病死率。尽管采用上述治疗，有一些患者仍然会发生心包缩窄。对出现心包缩窄(见表2)的患者，应及时与外科联系。早期手术效果比较理想，心功能可以保持，手术死亡率低。术后抗结核治疗还须持续6个月。临床上常见到一些高度可疑的结核性心包炎，但缺乏确切的证据。对此类患者可进行试验治疗，试验治疗只用抗结核药物而不要使用类固醇激素。如确系结核性心包炎，治疗2～３周后病情即可明显好转，此时可酌情加用类固醇激素。

　　223  化脓性心包炎：一旦抽出脓性心包液，应做心包切开引流，冲洗心包腔，心包腔内可注入抗生素如庆大霉素(儿童慎用)。心包液细菌培养结果未明确之前，可先使用抗葡萄球菌抗生素和氨基苷类抗生素，待细菌培养结果明确后，再根据培养结果调整抗生素的种类。有人主张对化脓性心包炎早期作心包切除，以防心包缩窄。也有人主张出现明显粘连、脓液粘稠呈包裹性再考虑心包切除。围手术期死亡率约为8%，与化脓性心包炎总死亡率相比还是相当低的。表2  缩窄性心包炎的诊断步骤１．　临床表现：颈静脉怒张，Kussmaul征阳性，收缩压降低，脉搏压变窄，奇脉，心尖搏动消失，可闻及心包叩击音，腹胀，肝脏肿大，腹水，下肢水肿２.　胸部X线检查：心影呈三角形，左右心缘平直，可见到心包钙化，胸腔积液３．　心电图：可能正常或低电压，多数导联出现T波低平、倒置，有时出现左房增大，心房颤动，房室传导阻滞，室内传导阻滞４．　超声心动图：心包增厚、钙化，增厚的心包脏层和壁层之间可能见到液性暗区。还可见到以下间接征象：①左、右心房内径增大，左、右心室内径正常；②双室舒张期充盈受限，呼吸差异＞25%，二尖瓣口舒张期血流频谱呈典型受阻图像，E／Ａ比值明显增大；③由于左室舒张中晚期充盈明显受阻，左室后壁运动呈平直外形；④室间隔运动异常５．　CT／磁共振检查：可准确地探测出心包增厚

　　224  肿瘤性心包炎：治疗原则为全身应用抗肿瘤药物，心包穿刺引流以缓解症状和明确诊断，心包腔内注入抗肿瘤药物、硬化剂控制恶性心包渗液。治疗根据肿瘤的类型及组织学改变而定，对肺癌(腺癌)和乳腺癌转移所致的心包炎，心包腔内注入顺铂有效率为83％～９３％，注入噻替派有效率为83%～８９％，均无明显副作用［８］。对淋巴瘤和白血病引起的恶性心包积液，放射治疗有效率高达93%。心包腔内注入四环素、多西环素或米诺环素作为硬化剂，控制心包渗液的有效率为85%，但可引起一些严重副作用如发热(19%)、胸痛(20%)和房性心律失常(10%)，而且在长期存活的患者还会引起缩窄性心包炎。有人使用经皮气囊心包开窗术使心包腔与胸膜腔直接相通，这样心包腔内大量液体可流入胸膜腔，可防止反复发作心脏压塞，但可能引起癌细胞扩散。对发生缩窄性心包炎者须行心包切除。

　　２．２．５  尿毒症性心包炎：未经透析的尿毒症性心包炎经透析后1～２周内可明显好转。正在进行透析的患者出现较大量心包积液，可加强透析频度，加用NSAIDs，如无效，可加用类固醇激素，以缓解症状和促进液体吸收。必要时在心包穿刺引流后可留置心包腔导管，引流24～４８ h。反复放液后，仍发生心包积液或形成局限性心包积液，可考虑心包切开。

　　226  急性心梗并发心包炎：布洛芬为首选药物，阿司匹林650 mg,每4 h 1次亦可使用，一般疗程2～５ d。其他NSAIDs应避免使用，因其可影响冠状动脉血流使梗死区变薄甚至发生破裂。对顽固性病例可使用类固醇激素，但可能延缓梗死愈合。

　　227  心包切开后综合征：NSAIDs或秋水仙碱均可奏效。手术前服用秋水仙碱能否预防其发生尚不肯定。

　　228  放射性心包炎：治疗与一般心包炎相同，对顽固性病例也可使用类固醇激素。

　　参  考  文  献

　　１．　Topol EJ.Pericardial disease.Textbook of Cardiovascuiar Medicine［Ｍ］．２ nd ed.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins,2002.611～６１５

　　２．　Maisch B,Ristic AD.Practical aspects of the management of pericardial disease［Ｊ］．Ｈeart,2003,89(9):1096

　　３．　陈国伟，郑宗锷．现代心脏内科学［M］．长沙：湖南科学技术出版社，2002．１２４９～１２６１

　　４．　吴祥，杜晓马，蔡思宇．急性心包炎PR段偏移的临床意义［Ｊ］．中华心律失常学杂志，2003，7：251

　　５．　Ｋon KK,Kim EJ,Cho CH,et al.Adenosine deaminase and carcinoembryonic antigen in pericardial effusion,especially in suspected tuberculous pericarditis［Ｊ］．Ｃirculation,1994,89:2728

　　６．　张文博，刘肖林，路方红．心血管病的当今问题［Ｍ］．北京：科学技术文献出版社，1999．６１～７４

　　７．　Ｔsang TS,Enriquez Sarano M,Freeman WK,et al.Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocentesis:clinical profile,practice patterns,and outcomes spanning 21 years［Ｊ］．Ｍayo Clin Proc,2002,77:429

　　８．　Maisch B,Ristic AD,Pankweits,et al. Neoplastic pericardial effusion: efficacy and safety of intrapericardial treatment with cisplatin［Ｊ］．Ｅur Heart J,2002,23:1624

　　滨州医学院附属医院心内科  滨州市  256603

　　（收稿日期：20051215）