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【关键词】 牙根吸收;正畸治疗;牙齿移动
1 牙根吸收的分类
Andreasen将根吸收分为3类:①表面根吸收：此种根吸收局限在小范围的牙根表面，有自限性，可自行修复；②炎性根吸收：主要见于根尖部，此时根尖部的牙本质己有感染，牙髓组织已发生炎症或坏死；③替代性根吸收：骨组织替代了被吸收的牙骨质，导致牙根粘连。目前普遍认为正畸引起的根吸收属表面根吸收或初期炎性根吸收。Brezniak等［1］也认为正畸过程中产生的牙根吸收具有炎症反应的所有特征,应称其为正畸导致的炎性牙根吸收。
2 OIIRR的形成及其相关细胞、细胞因子
2.1 OIIRR的形成 正畸过程中，正畸力对牙槽骨和牙骨质均产生作用。在适当力的作用下，牙齿在不断改建的牙槽骨中移动，而牙骨质保持相对的稳定。但在正畸移动过程中，受到压力的牙骨质有时也难免会出现破牙质细胞所致的吸收，只是由于牙骨质组织结构更致密，其抵抗机械力的作用较牙槽骨强并且能及时较快进行修复而不明显。OwmanMoll 等［2］研究证实，矫治力作用下，压力侧局部组织发生变性、坏死。坏死组织的清除及邻近的牙根表层组织的吸收或是机械力直接损伤牙根表层，均使其下方高度矿化的牙骨质暴露，从而破骨、破牙细胞被吸引粘附在该部位，并且分泌酸性物质和蛋白酶，使牙骨质中的矿物质和有机基质降解，最终形成吸收陷窝。
2.2 OIIRR相关细胞、细胞因子 牙根吸收与骨吸收一样是一个由多细胞和多因子共同参与、协调作用的复杂过程。Domon等［3］研究证实，牙根吸收既包括破牙或破骨细胞分泌蛋白分解酶及酸性物质溶解骨组织的过程，又包括胞外环境中的细胞因子调节破骨细胞的破骨活动的过程。
2.2.1 巨噬样细胞：巨噬样细胞来源于骨髓中的造血干细胞。矫治力作用下，压力侧局部牙周组织发生变性、坏死，炎性牙根吸收是机体清除透明性变组织过程的一部分。炎性牙根吸收的最初阶段发生于透明性变组织周围。Hellsing等［4］证实，巨噬样细胞首先趋集到坏死组织，它们是清除坏死牙周组织的主要细胞，并参与吸收邻近的牙根表层组织，该层由成牙骨质细胞和类牙骨质组成。因此，其下面高度矿化的牙骨质暴露，牙根吸收陷窝开始形成，牙根吸收也就开始。
2.2.2 破牙细胞和破骨细胞:Brudvik等［5］研究发现，除了单核巨噬样细胞外，TRAP染色阳性多核巨细胞也参与了透明性变的清除，这些细胞是破骨细胞（osteoclast）或破牙细胞（odontoclast）。学者们对破牙细胞的发生及其与破骨细胞的关系还处于争论中［1，6］。 目前牙根吸收活动起主要作用的是与破骨细胞形态相似的破牙细胞，承担主要破牙骨质功能。一些学者认为破牙细胞不同于破骨细胞，但是大部分研究认为破牙细胞和破骨细胞是相似的，具有相似的生物学行为特性，为多形巨细胞，有多个细胞核，由多个单核破牙质母细胞融合形成，其边缘突起伸向硬组织表面，破牙质母细胞可来自血液和局部周围组织。破牙质细胞可通过牙根表面的一层细胞保护层破孔而与钙化牙组织接触进行牙根表面吸收，呈浅表陷窝。
有学者认为，机械压力可直接损伤牙根表层组织，当牙骨质由于正畸力的破坏而剥脱，或者当覆盖在牙根表面的成层排列的细胞出现断口时，破骨细胞得以与牙骨质表面直接接触，细胞的皱褶缘分泌酸性物质，溶解钙化的无机物；同时，破骨细胞以胞吐方式排出酸性水解酶，降解骨基质的有机成分，已被破坏的根面将吸引更多的破骨细胞进行破骨活动［7］。使牙骨质的矿物质和有机质降解，最终形成吸收陷窝。Domon等［3］研究证实，由破骨细胞分泌的蛋白酶直接参与牙骨质有机基质的降解，其中主要包括组织蛋白酶K (Cathepsin K)和基质金属蛋白酶1(Matrix Metalloproteinase, MMP1)。破牙细胞和破骨细胞内最重要的蛋白分解酶之一，即组织蛋白酶K（CK），它合并其它部分基质金属蛋白酶参与有机基质的降解。
2.2.3 相关炎性细胞因子及其它 近年来，学者们对牙根吸收的病理机制进行了更深入的研究。目前，研究结果表明，一些炎症因子如IL1、IL6、TNFα等均在牙根吸收组织中有所表达，并证实它们对牙根吸收起着一定的促进作用。
多功能细胞因子白细胞介素6 (Interleukin6,IL6)参与活化破骨细胞，促进骨吸收，是骨吸收的调节因子之一。韩光丽等［8］研究证实，细胞因子IL6在根吸收过程中也非常活跃，充当重要角色。
IL1是一种多功能的细胞激肽，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，是目前最强的骨吸收因子，能诱导破骨细胞形成，增强其活性，促进骨吸收。王家艳等［9］在大鼠牙根吸收模型通过给大鼠腹腔注射IL1、TNFα的可溶性受体，阻断IL1、TNFα的生物学活性，从逆方向证明了IL1、TNFα的表达是根吸收机制中的关键因素。抑制TNFα的活性可抑制根吸收的发生。Andreas等［10］研究表明，TNFα调控系统独立于骨吸收RANKL/OPG调控系统，TNFα可溶性受体能有效的阻断破骨细胞/破牙骨质细胞的形成，抑制根吸收。
另外，学者Low等［11］研究发现，RANKL/OPG调控系统在正畸炎性根吸收过程中也有表达，参与调控破骨细胞的活性，它们在牙根吸收中是否起着关键性的作用，还需要进一步研究证实。
3 正畸炎性牙根吸收的修复
OwmanMoll等［2］研究发现，矫治力去除之后2周和5周，分别有38%和82%的人类前磨牙牙根吸收发生修复。
Brudvik等［12］认为牙根吸收形成的陷窝增大了牙根表面积，从而间接降低了矫治力对牙根表面产生的压力，这种降压效应使得吸收过程停止，牙骨质得以修复。Sismanidou等［13］研究发现，牙根吸收陷窝修复可从吸收陷窝的边缘或中央任意处开始，修复是牙骨质的沉积过程。最初沉积的是无细胞牙骨质，中断吸收牙所受压力两周后，修复性牙骨质开始矿化;到修复晚期，细胞性牙骨质开始缓慢沉积。而另有一些学者认为，从牙根吸收转变为修复吸收陷窝的情况为:①根吸收范围与透明样化区的最大范围一致;②修复过程从吸收陷窝的边缘开始，牙周膜在此处被重建，然而此时在透明样化组织下仍存在进行性的活跃吸收;③正畸性压力停止后，透明样化组织区仍存在持续吸收。
在牙根修复中，成牙骨质细胞的活性受到一些生长因子的影响，比如，表皮生长因子（EGF）、转化生长因子β（TGFβ）、胰岛素样生长因子（IGFs）等［14］。Sismanidou等［15］研究证实在人类前磨牙牙根修复过程中表皮生长因子表达呈上调趋势。Gotz等［16］研究发现：在牙根修复过程中，主要是牙周韧带的重新附着，透明样变的底部无细胞牙骨质的重新沉积。除了这些现象，在吸收区域的一些细胞和基质中还发现了IGF家族（IGFBP1除外）。这些发现表明IGF家族，还有其它生长因子，在根吸收修复过程中起着一定的作用。生长因子对成牙骨质细胞有一定的影响，这一结论学者都已经通过实验证实 ［17］。最近研究证实［18］，低强度的脉冲超声（LIPUS）可以减少牙根吸收 ，通过修复牙骨质可以加速根吸收的愈合，LIPUS刺激生长因子的产生，骨蛋白上调，具有抗炎作用，促进牙体组织形成，大大减少吸收陷窝表而积和吸收腔隙，促进牙根吸收的修复。
正畸治疗过程中，牙根吸收难以避免。学者们正在积极探索有效地防止吸收、促进修复的方法。相信随着研究的深入和医学科学技术的发展，解决牙根吸收的修复这一难题将会呈现出更加美好的前景。
【参考文献】
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作者单位：滨州医学院口腔学院 滨州市 256603