113例小儿重症肺炎临床分析

【关键词】  重症肺炎;小儿;阿昔洛韦;阿奇霉素

肺炎是儿科常见病、多发病，据病情轻重，将其分为轻症肺炎与重症肺炎。轻症肺炎以呼吸系统症状为主;重症肺炎除呼吸系统症状外，其他系统受累明显，全身中毒症状重，严重者可发生生命危险。我们对2007年 9月— 2008年 4月在我院儿科住院的113例小儿重症肺炎进行临床分析，报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 我院2007年 9月— 2008年 4月在儿科住院的113例小儿重症肺炎，其中男52例，女61例，均符合重症肺炎诊断，其诊断标准参考《小儿内科学》重症肺炎诊断标准[1] :①病情重，全身中毒症状明显;②除呼吸系统严重受累外，其他系统亦明显受累：急性心力衰竭、末梢循环衰竭、心肌炎，急性呼吸衰竭，中毒性脑病，败血症，明显水、电解质紊乱，中毒性肠麻痹，脓胸、脓气胸、张力性气胸、肺脓肿;③小儿肺炎合并下列疾病者：先天性心脏病并严重心血管功能不全者, Ⅱ度以上营养不良者，严重佝偻病者，免疫功能缺陷者。

　　1.1.1 性别及年龄因素：男孩52例， 女孩61例。年龄：2～6个月患儿51例， 7～12个月患儿35例， 1～3岁患儿21例，3岁以上患儿6例。

　　1.1.2 基础病史：既往体健患儿65例，有基础疾病患儿48例。其中，先天性心脏病16例，中度以上贫血13例，先天性喉喘鸣8例，II度以上营养不良5例，21三体患儿5例，活动期佝偻病4例，有3例患儿同时具以上2项。

　　1.1.3 临床特点：入院时即为重症肺炎患儿96例，入院后48 h内发展成为重症病例为17例。62例患儿合并心力衰竭，中毒性脑病9例，呼吸衰竭4例。89例患儿伴有发热，病程中67例患儿出现腹泻;合并心肌损害54例，代谢性酸中毒67例。

　　1.1.4 病原学检查：我们对该组病例中的87例患儿进行了病原学分析，取患儿外周静脉血2 ml，采用ELISA方法进行检测，其结果如表1。

　　表1 87例重症肺炎的病原体构成病原体 例数 (构成比%) 呼吸道合胞体病毒26 (29.9)肺炎支原体 24 (27.6)腺病毒 18 (20.7)肺炎克雷伯杆菌 5 (5.7) 流感嗜血杆菌 5 (5.7)肺炎军团菌 4(4.6)肺炎衣原体 3 (3.5)其他及原因不明 2(2.3)总计 87(100. 0) 1.2 治疗方法

　　1.2.1 一般治疗：该组所有病例均给予吸氧、镇静，采用面罩吸氧，氧流量2 L/min，氧浓度50%，镇静药物多选用苯巴比妥钠(5 mg/kg)，10%水合氯醛(0.5 ml/kg)、冬非合剂(0.5 ml/kg)，以上镇静药物交替使用。注意加强护理，及时清理呼吸道分泌物，常变换体位，促进痰液排除。

　　1.2.2 合理应用抗生素、抗病毒药物：针对重症肺炎患儿一般选用广谱抗生素，或根据药敏实验选择敏感抗生素，抗病毒药物一般选用阿昔洛韦(10 mg·kg-1·d-1)或更昔洛韦(5 mg·kg-1·d-1)，或选用中成药物，如炎琥宁等;病原为支原体的患儿选用阿奇霉素(10 mg·kg-1·d-1)或红霉素(20～30 mg·kg-1·d-1)。

　　1.2.3 对症治疗：积极应用平喘药物，该组患儿中除5例患儿不能配合外，均给予雾化吸入，以喘憋、肺部哮鸣音为主者给予普米克令舒、万托林，痰液较多患儿给予氨溴索化痰治疗。并发心力衰竭患儿给予快速洋地黄类强心药物及利尿剂，常用药物为西地兰， 饱和量为：2岁以上患儿0.03～0.04 mg/kg，2岁以下患儿 0.02～0.03 mg/kg，首次给予饱和量的1/2，缓慢静脉注射，余1/4量分2次，间隔6 h给予，给予饱和量后绝大多数患儿心衰纠正，不需维持量，但部分原有先天性心脏病患儿给予地高辛维持。为提高患儿免疫功能，本组患儿中有78例经家长同意后给予静脉丙种球蛋白(丙球：400 mg/kg)，35例患儿家长不同意应用丙球，4例患儿因呼吸衰竭给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。

　　1.2.4 肾上腺皮质激素的应用：对感染中毒症状重、严重喘憋或呼吸衰竭患儿给予肾上腺皮质激素，静脉常用地塞米松(0.1～0.3 mg·kg-1·d-1)，或甲基强的松龙(2～4 mg·kg-1·d-1)。

　　1.3 统计学方法 患儿平均住院日数采用x±s表示，用t检验，以P<0.05为差异显著性标准。

　　2 结果

　　本组病例中有106例完全治愈(治愈率93.8%)，其中无基础疾病的65例均治愈(治愈率100%)，有基础疾病的48例患儿中41例肺炎治愈(治愈率85.4%)，家长放弃治疗5例(均为先天性心脏病或21三体患儿)，死亡2例(为先天性心脏病复杂畸形)。应用丙球组平均住院日期为(10.8±2.1)d，未用丙球组平均住院日期为(12.5±2.5)d(P<0.05)。所有输注静脉丙球患儿均未见不良反应。

　　3 讨论

　　肺炎基本的病理生理改变是由于支气管肺泡炎症引起通、换气功能障碍，导致缺氧及二氧化碳潴留，同时细菌或其他病原体及其产生的毒素、代谢产物、炎症递质等还可引起全身炎症反应综合征， 导致微循环障碍及其他器官损害。肺炎的并发症均在此基础上发生，常见的并发症有心力衰竭、心肌炎、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。从本组资料可以看出，小儿重症肺炎多合并多器官受累，其原因可能是由于以下几方面:①小儿呼吸功能不完善，肺脏代偿能力弱，气体交换率低以及呼吸中枢调解力差等因素引起呼吸衰竭、循环衰竭、组织器官血液不足缺血、缺氧所致器官损伤有关。②细菌、病毒或其它病原微生物感染后，由于病原体及其毒素刺激可造成全身各器官损害及凝血机制障碍。③因机体炎症失控导致多器官损伤，有多种体液介质介入产生高代谢反应，导致机体严重消耗，促使器官衰竭。从本组资料来看，肺炎并发心衰最为常见，113例重症肺炎患儿中有62例合并心衰。重症肺炎多有低氧血症和高碳酸血症，并导致缺氧性心肌损害。近年的研究发现，一些体液因子如心钠素、内皮素及降钙素基因相关肽等也参与心衰的发生与发展过程。在低氧血症刺激下，血管内皮产生内皮素增加，一氧化氮生成率降低从而引起肺血管收缩致低氧性肺动脉高压，而发生右心衰竭。由于病因不能立即清除，并迅速累及左心，最终发展为全心衰竭。普通型肺炎因肺部炎症改变轻微，血氧在正常范围，无肺动脉高压发生，因而极少发生心衰。

　　年龄小及患有基础疾病是导致重症肺炎的重要因素，从统计数字可以看出，1岁以下婴儿在重症肺炎中占较大比例，本组资料占76.1%，3岁以上重症肺炎少见(占5.3%)。在本组患儿中，有48例患有基础疾病，其中以先天性心脏病、营养性贫血、先天性喉喘鸣等多见，这些基础疾病均使患儿机体免疫功能下降，疾病易加重，特别是左向右分流的先天性心脏病患儿，由于右心血流量增加，心脏负荷加重，肺血流增多，易合并心衰，发展成为重症肺炎。

　　既往小儿肺炎病原学统计资料显示，在发展中国家，小儿肺炎大多由细菌引起[2]，但从本组资料看，细菌、病毒、支原体等病原体均可引起小儿重症肺炎，其中病毒引起的重症肺炎较多，尤以呼吸道合胞病毒、腺病毒多见，这与部分国外统计资料相符[3]。从本组资料也可以看出，支原体已成为引起小儿重症肺炎的重要病原，过去认为支原体肺炎以学龄期及青年人多发， 其中<5 岁小儿少见。但近几年大量资料显示， 支原体感染年龄有明显前移的倾向[4]。

　　在治疗方面，积极抗感染及对症处理等综合治疗是抢救成功的关键因素[5]。给予必要的监护，如心电监护、血氧饱和度检测等，以便于更好的了解病情变化。吸氧、镇静为治疗重症肺炎的必要及有效措施，该组患儿均给予吸氧、镇静。吸氧可增加血氧浓度，防止心、脑等重要脏器因缺氧造成进一步损害，镇静药物可使患儿安静，减少耗氧量，减轻心肺负担，常用药物为苯巴比妥钠、水合氯醛、冬非合剂，因安定有抑制呼吸作用，重症肺炎患儿一般不用。喘憋严重患儿应积极给予平喘药物，糖皮质激素为抗炎平喘的重要药物，用药途径分为静脉用药及吸入用药，静脉常用地塞米松或甲基强的松龙，吸入用药常用普米克令舒，吸入时常配合沙丁胺醇同时吸入。

　　加强支持治疗也是治疗重症肺炎的重要、有力手段，本组资料显示，在常规治疗的基础上加用静脉丙种球蛋白辅助治疗重症肺炎，可明显缩短住院时间，并能改善症状、体征，效果优于未用丙球组，且临床无明显不良反应发生。丙种球蛋白是从大量的供体混合血浆中分离制成的， 静脉滴注丙种球蛋白能有效提高免疫球蛋白尤其是IgG 水平，对重症感染有较好的治疗作用，而且静脉丙种球蛋白还含有丰富的抗人类肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1(IL1)、白介素6(IL6)等自身抗体，能直接中和这些细胞因子，从而减轻全身炎症反应，具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用[6]。

【参考文献】
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　　[2] Shann F. Etiology of severe pneumonia in children in developing countries[J].Pediatr Infect Dis J， 1986， 5 (2) : 247252.

　　[3] Straliotto SM，Siqueira MM，Machado V，et al.Respiratory viruses in the pediatric intensive care unit: prevalence and clinical aspects[J].Mem Inst Oswaldo Cruz， 2004， 99 (8) :883887.

　　[4] 朱清义， 徐静， 刘敬东.青岛市小儿肺炎支原体流行病学分析[J].中华医院感染学杂志，2004，14(3): 248250.

　　[5] 胡皓夫.重症肺炎的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志，2008， 23 (6) : 408410.

　　[6] 林丽敏，焦晓阳，吴映娥,等.静脉应用人血丙种球蛋白对重症感染患儿淋巴细胞亚群免疫调节作用[J].实用儿科临床杂志，2005，20(7) : 668670.