点击显示 收起
【摘要】 目的 研究中暑患者发生心律失常的发生机制。 方法 对66例中暑患者发生心律失常的临床资料及心电图进行研究。 结果 中暑治愈62例，治愈率为93.9%。 心律失常愈55例，治愈率为83.3%。中暑发生心律失常，中暑治愈后各种心律失常多可消失。 结论 中暑与心律失常的发生有明显相关性。
【关键词】 中暑 心律失常 发生机制
中暑是由于热环境和热辐射而导致人体体温调节障碍引起的急性疾病，包括高热昏迷、热痉挛和循环衰竭。中暑时，由于持续高热、缺氧，水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，可严重损害心脏，从而诱发心律失常。现将我院1997年5月～2007年5月收治的66例中暑致心律失常患者报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象 66例中男54例，女12例。工人、农民46例，普通居民20例。年龄22～82岁，平均52岁，其中>60岁10例，40～60岁32例，<40岁24例。病程3d～3周，平均1周，其中<5d 44例，≥5d 22例。本组诊断均符合我国《职业性中暑诊断标准》。
1.2 原因 高温环境下作业、施工58例。家中通风和避阳条件不良8例。
1.3 临床类型及病情分级 循环衰竭型27例，日射病16例，热痉挛7例，高热昏迷型5例，混合型11例。轻症中暑54例，重症中暑12例。
1.4 心电图检查 中暑后作常规12导联心电图，部分行心电监护。出现窦性心动过速25例，室性早搏12例，房性早搏10例，室上性心动过速7例，房室传导阻滞4例，心房纤颤3例，室性心动过速3例，心室颤动2例。除4例死亡者，中暑症状消失后再作心电图检查，窦性心动过速2例，室性早搏2例，房性早搏1例，房室传导阻滞1例，心房纤颤1例。
2 结果
2.1 治疗情况 中暑治愈62例，死亡4例，治愈率为93.9%。心律失常治愈55例，无效7例，包括死亡4例，治愈率为83.3%。
2.2 并发其它并发症 除心律失常外，并发昏迷者3例，肺部感染者8例，心力衰竭者4例，休克者9例，多器官功能衰竭1例。
3 讨论
中暑是指在高温环境下引起体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭或（和）水电解质丢失过多所致疾病，临床特点以高热和中枢神经系统症状为主，中暑的病死率20%～70%，50岁以上患者可高达80%。发病机制有：①体内产热过多，当体内体温调节不当时，体温升高引起中枢神经系统兴奋，使代谢增强，导致产热量增加。②散热障碍，引起中枢神经系统功能受损。③散热时、大汗后引起水代谢失调。④出汗时盐的丢失，致电解质紊乱等［1］。
本资料显示，中暑时可导致各种心律失常，中暑经治愈后各种心律失常多可消失，提示其与中暑有关。尤其以窦性心动过速、室性早搏、房性早搏改变更为突出。
中暑导致心律失常的机理为：①高温下高强度体能训练，大量产热，机体散热需要，血管扩张，血液重新分配，心输出量增加，结果心脏负荷加重，导致心功能受损。②体温过高对细胞的直接毒性作用，可使心脏有局恨性心肌细胞溶解、出血、坏死，心外膜、心内膜和瓣周组织出血。③高温时氧供应相对减少，氧的传送能力和利用率明显下降，使心肌缺氧。④高热使心肌的代谢及负荷增加，心肌细胞的酸性产物蓄积，使心肌电活动异常，自律性增高。⑤中暑后出汗多，有效循环血量减少，加之血粘度增加，心肌供血和微循环异常，心肌缺血发生率高。⑥中暑后出现发热、头痛、紧张、交感神经过度兴奋，儿茶酚胺等活性物质释放增多，易促发快速性心律失常和早搏。⑦高温下心肌线粒体三磷酸腺苷酶活性明显升高，加速了三磷酸腺苷的分解和过度依赖，心肌能量代谢障碍，细胞内钙超载。⑧中暑后水电解质紊乱，酸碱平衡失调，心肌细胞内外环境和电解质改变，电活动异常。⑨中暑使原有疾病加重或并发多器官功能障碍，易促发心律失常的发生和发展［2］。
中暑所致心律失常的治疗，主要是积极治疗中暑本身，将患者脱离高温环境，转移到通风阴凉处就地抢救，迅速给予物理或药物降温，肾上腺糖皮质激素，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调和脑水肿。对严重心律失常，如室速、室颤等应给予利多卡因等药物治疗或采用电复律治疗。重症中暑患者进行冰生理盐水直肠灌洗并输注冷生理盐水是快速降温的一种行之有效的措施，但须警惕溶血的发生［3］。
【参考文献】
［1］ 涂东，黄兆伟，苏小庆，等.中暑合并阵发性室上性心动过速1例［3］.西南军医杂志，2007,9(6):87.
［2］ 慈书平，朱萍.中暑致心律失常76例分析［J］.实用心电图学杂志，2003，12(1):68～69.
［3］ 慈书平，王福军，张理义，等.心律失常与相关疾病［M］.第1版.南京:江苏科学技术出版社，2000，31.
作者单位：海南省农垦总局医院,海南 海口 570311.