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【摘要】 目的 探讨心肌灌注显像中的靶心图定量分析技术，评价病毒性心肌炎心肌微循环受损情况。方法 对58例临床诊断病毒性心肌炎患者及30例正常对照者，进行运动负荷和静息铊-201心肌灌注断层显像，常规图像重建后，对短轴心肌进行靶心图定量分析。结果 58例病毒性心肌炎患者铊-201心肌灌注显像，靶心图异常有47例，呈“花斑状”特征，阳性率为 81%。病毒心肌炎患者心肌缺血范围分数（ES）为(4.13±6.05)，缺血严重分数(SS)是(123.07±69.03)，与正常对照组的差异均有显著意义(P<0.01)。结论 病毒性心肌炎患者大部分存在心肌微循环受损，靶心图定量分析是评价心肌炎心肌受累范围和程度的有效手段。
【关键词】 病毒性心肌炎；微循环；心肌灌注显像；靶心图
Evaluation of the myocardical microvascular damage in patients with viral myocarditis by myocardical Bull’s-eye.
CHENG Mu-hua, RAO Guo-hui, ZHOU Han-jian, et al.
The Third Affiliated Hospital of Zhongshan University, Guangzhou 510120, Guangdong, P. R.China
Abstract：Objective To analyse the change of myocardical microcirculation in patients with viral myocarditis with the bull’s-eye quantitive technique of myocardical perfusion imaging. Methods We had performed the stress and rest myocardical perfusion imaging with radioactive Tl-201 in 58 cases with viral myocarditis and 30 normal controls, then the acquisitive datum were reconstructed and the ischemia extent score and severity score were calculated by the bull’s-eye method. Results Myocardial Bull’s-eys showed there were 47 abnormal cases in 58 patients with viral myocarditis, the positive rate was 81%, and the abnormal characteristic was mottling shape. The myocardical ischemia extent score in patients was 4.13±6.05,and the severity score was 123.07±69.03, they were notablely higher than those in normal controls individually(P<0.01). Conclusion There were multifocus of microvascular damage of myocardium in patients with viral myocarditis, the quantitive analysis with myocardical bull’s-eye was the effective method to evaluate the extent and severity of myocardical microvascular damage.
Key words：Myocarditis；Microcirculation；Myocardial perfusion imaging；Bull’s-eye
病毒性心肌炎可引起心肌微血管痉挛或弥散性微血管损伤，导致局部心肌缺血，心电图不容易发现典型缺血特征［1,2］。本研究应用铊-201心肌灌注显像的靶心图额定量分析技术，评价病毒性心肌炎患者心肌微循环受损情况。
1 资料与方法
1.1 研究对象
根据病毒感染史、临床症状、体征、心电图、心肌酶谱及肌钙蛋白结果，按国内1999年修订的急性病毒性心肌炎诊断标准，选择典型的病毒性心肌炎患者58例，其中，男34例，女24例，年龄为(27.5±10.2)岁。正常对照者30例，年龄为(31.3±11.9)岁，无胸闷、心绞疼痛史，心电图正常。
1.2 药物与仪器
心肌灌注显像剂为放射性氯化铊-201(201TlCl)（中国同位素公司或上海科欣公司），显像仪器为GE Discovery VH SPECT, GMS-3功量运动踏车（湖南岳阳电子厂）。
1.3 方法
1.3.1 201Tl心肌显像方法：按常规标准进行201Tl心肌运动负荷和静息心肌灌注显像。运动达次极量时注射心肌显像剂201Tl Cl 92.5～111MBq，30min内按下述条件进行运动负荷心肌灌注显像，注射显像剂后3h左右再采集静态心肌灌注显像数据。
1.3.2 显像条件
探头配带低能高分辨准直器（45号准直器），能峰为 71keV, 峰域值20%，放大倍数2.0，矩阵64×64, 双探头设置为L模式，自动贴近患者轮廓旋转90度，6度/步，帧时20s，进行断层数据采集。
1.3.3 图象处理
调用心肌灌注显像处理软件，对断层原始数据按常规方法进行断层重建处理，切割成心肌短轴、垂直长轴、水平长轴三个层面的心肌断层图象。然后将短轴断层心肌各帧图象，按周边剖面曲线方法转化为相对计数的图象，再从心尖至基底部按同心圆方式从内往外排列，形成原始靶心图。将原始靶心图上的每个像素区的相对计数与正常（标准）靶心图的均值减2个标准差比较，得出变黑靶心图，把低于标准像素均值以下判断为缺血心肌，软件按照CEqual定量方法自动计算缺血范围分数（ES）和严重分数(SS)。
1.4 统计学处理
应用SPSS 11.0软件进行数据处理，对心肌炎患者的缺血范围及缺血程度指标，分别与正常对照组比较的两独立样本均数t检验分析，设置(P<0.05)为有统计学意义。
2 结果
病毒性心肌炎患者的心肌灌注显像影像特征为散在分布（与冠状动脉分布不一致）的放射性轻度稀疏灶，多壁受累为主，心肌呈花斑状特征（图1）。运动与静息状态心肌显像比较45例显示为再分布特征，占77.6%，其中，心肌存在反向再分布16例，占27.6%。心肌靶心图定量分析显示58例病毒性心肌炎患者中靶心图异常者有47例，阳性率为 81%，典型心肌炎的靶心图也显示为花斑状（图2）。应用心肌灌注极坐标靶心图定量分析方法，可获得心肌缺血范围分数（ES）和缺血严重分数(SS)两个定量指标，病毒心肌炎患者的ES、SS与正常对照组比较的统计结果见表1。表1 病毒性心肌炎患者心肌灌注显像与正常对照组的缺血定量指标比较（略）
3 讨论
病毒性心肌炎因病毒入侵心肌大量微血管内皮细胞，可引起弥散性微血管痉挛或微血管损伤［1,2］。实验研究证实冠状微循环在冠状动脉血管阻力形成中起重要作用，直径在100～500μm的心内动脉阻力总和相当于冠状动脉总阻力的50%左右，冠状微血管障碍使冠脉循环总阻力增加，调节失衡，同时冠状微血管内血流速度降低，造成局部暂时性心肌缺血［3］。运动负荷时铊-201心肌显像可显示左室正常微血管与异常微血管在负荷状态血管舒张反应的不一致性，影像表现为心肌缺血征象。由于病毒性心肌炎导致的心肌微循环受累为多处、散发、非节段性，与冠状动脉狭窄导致其支配的片块状心肌缺血特点不同，病毒性心肌炎患者心肌灌注显像特征为散在多个小灶性轻度缺血，一般为多壁心肌受累。本研究显示大部分病毒性心肌炎患者大多存在多壁心肌小灶缺血，心肌呈“花斑状”影像特征，与其他学者报道一致［3～5］。
病毒性心肌炎造成的心肌缺血是以微血管性缺血为主［3］，心肌缺血程度多为轻度，冠状动脉造影检查常常为阴性结果［5］，而心肌灌注显像是心肌缺血诊断的灵敏手段［4～6］，应用心肌灌注显像的靶心图定量分析可克服不同观察者之间判断标准和经验的不同所造成的诊断差异，增加诊断的客观性和标准化［6］，尤其病毒性心肌炎的心肌灌注显像特点是以多壁受累的多灶性缺血，肉眼观察很难比较分析心肌总体缺血范围和缺血程度，而靶心图半定量分析可获得心肌缺血范围分数（ES）和缺血严重分数（SS）指标，可准确地评价病毒性心肌炎的心肌受累范围和严重程度。我们对58例病毒性心肌炎患者进行心肌靶心图分析，81%可见异常结果，统计分析结果显示病毒性心肌炎患者的ES和SS均显著高于正常对照组。虽然心肌灌注显像靶心图半定量分析可定量分析心肌灌注变化，提高诊断阳性率及灵敏度，但是由于靶心图半定量分析结果可受仪器的性能和数据处理方法等多因素影响［6］，定量分析时数据处理选择标准不同，每次处理的结果可发生改变，所以我们在进行心肌灌注显像半定量分析时，要求采用统一处理标准方法，尽量减少人为因素对定量结果的影响。铊-201心肌灌注显像中的再分布现象是心肌缺血的典型影像特征，是指显像剂进入冠脉后大部分被心肌细胞摄取，5～10min平衡，缺血心肌的摄取和清除较正常慢，即摄取高峰时间后移，延迟显像影像与早期显像比较为缺血心肌影像密度增高。但是，如果延迟显像影像与早期显像比较，原来正常心肌出现影像密度降低或原来缺血心肌表现为更稀疏，则称之为反向再分布，反向再分布的机理还不完全清楚［7］，可能是心肌细胞对显像剂的洗脱速度加快的结果，由于病毒性心肌炎因病毒入侵心肌细胞以及炎症反应，同时病毒入侵心肌大量微血管内皮细胞，可引起弥散性微血管痉挛或微血管损伤［1,2］，导致局部心肌缺血，这些均可导致心肌细胞膜受损，细胞通透性增高，显像剂容易外渗，从心肌细胞排泄速度增快，影像表现为运动与静息状态心肌显像前后比较显示反向再分布［7］。本研究58例病毒性心肌炎患者心肌显像中，16例具有反向再分布，占27.6%，本研究病毒性心肌炎，有近三分之一心肌灌注显像存在反向分布特征，可能与检查病例大多是入院初期，处于急性炎症期有关，心肌反向再分布是否病毒性心肌炎心肌灌注显像的影像特征之一，有待进一步实验证明。
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作者单位：1.中山大学附属第三医院，广东 广州 510630; 2.中山大学附属第一医院，广东 广州 510089.