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【关键词】 病毒性肝炎 重型肝炎 小儿
作者简介：贾秋龙（1966-），男，副主任医师，学士学位，从事传染病临床工作，主要研究方向为各种急、慢性肝炎的临床治疗。 小儿重型病毒性肝炎是由多种原因引起的肝功能衰竭危重症候群,临床上以症状不典型、进展快、病情重、易误诊为特征。早诊断、早治疗是提高小儿重型病毒性肝炎成活率的关键。因此，本文就我院近6年所收治的小儿重型肝炎的临床特征进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组21例为我院1999年10月～2005年10月住院病儿，年龄4个月～9岁，平均8.5岁。其中，男性16例，女性5例。急性重型肝炎6例，亚急性重型肝炎10例，慢性重型肝炎5例。重型肝炎的诊断均符合2000年全国传染病与寄生虫病学术会议病毒性肝炎防治方案的诊断标准［1］。
1.2.1 起病症状 见表1。表1 重型肝炎的类型与起病症状
1.3 并发症及伴随症状 按发生频率由高至低依次为肝性脑病（9例）、肺炎（6例）、心功能衰竭（3例）、肝肾综合征（3例）、原发性腹膜炎（3例）、呼吸衰竭（1例）。
1.4 肝肾功能改变 总胆红素(TBil)＞25μmol/L 8例，血清白蛋白（ALB）＜30g/L 8例，胆碱酯酶(ChE)＜4 000U/L 3例，总胆固醇(Ch)＜3.6mmol/L 3例，凝血酶原活动度（PTA）＜60% 3例，血清肌酐（Cr）＞100mmol/L 3例，空腹血糖（BS）＜4.25mmol/L 16例。
1.5 病原学及外周血白细胞（WBC） 病原学：本组资料显示，小儿重型肝炎中7种肝炎病毒指标全部阴性3例，CMV感染3例，HBV感染15例，其中,重叠HAV和HEV感染各2例、HDV感染3例。HBV感染的15例中，HBsAg阳性6例，其中4例伴随HBcAb阳性，另2例为肝豆状核变性合并HBV感染。
小儿重型肝炎的WBC明显升高，>15×109/L 15例，其中2例>20×109/L。
2 讨论
由于小儿神经内分泌屏障等功能尚未完全健全，感染易泛化而涉及其他系统，易将伴随症状误为主要症状，即表现为起病方式多种多样、症状不典型。例如，一例患儿5岁，男，以“急黄肝”入院。入院时轻度黄染，主要表现为弛张热、腹痛、外周血白细胞明显升高，误为败血症。3天内迅速出现肝性脑病，血清总胆红素急剧升高（由3μmol/L升至170μmol/L）。最后尸检显示肝萎缩，镜检提示肝组织大块坏死，面积达90%。
小儿重型病毒性肝炎的肝肾功能改变的速度急剧，但程度不是很高，血清总胆红素、白蛋白下降的比例仅占38%；凝血酶原活动度和胆碱酯酶、总胆固醇下降各占14%；血清肌酐升高的也只有3例。值得一提的是，小儿重型肝炎的葡萄糖代谢紊乱比较明显，血糖下降的病例占80%。因此临床上不能仅观察肝肾功能指标改变的程度，更应重视改变的速度，全面分析肝肾功能的各项指标，掌握疾病发展的动向，及时控制疾病的发展。
小儿免疫防御、自稳、监视功能不健全，易出现过强的免疫紊乱和免疫应答反应，可过早地产生抗病毒抗体和抗自身组织抗体，在清除病毒的同时引起肝细胞溶解而致肝组织大块坏死，甚至出现强烈的溶血反应。本组有6例男性患儿，年龄5～9岁，在病初血清中即出现HBsAb。其中4例出现急性溶血，使病情复杂而危重。例如某患儿，男，9岁，以腹痛、频繁呕吐、面色进行性苍白伴黄染，同时发热等急性溶血起病。入院时血管内抽出大量破碎的多形红细胞，血红蛋白仅48g/L，网织红细胞计数17%，Coomb’S、抗C3阳性，HBsAb和HBcAb阳性；同时肝浊音界进行性缩小，出现肝臭和肝性脑病，血清白蛋白迅速下降，胆红素急剧上升，胆酶分离，表现为典型的过强免疫反应同时引起肝细胞、红细胞溶解。经一个月抢救，病程中反复出现溶血，最终获得痊愈。2个月后复查Coomb’S全部转阴，但HBsAb持续阳性。
从本组资料中可以认为，小儿重型病毒性肝炎是由肝炎
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作者单位：河南省新乡市传染病医院，河南 新乡 453000