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首页医源资料库在线期刊中国民康医学2008年第20卷第19期

糖尿病并面神经麻痹32例临床分析

来源:《中国民康医学》
摘要:【关键词】糖尿病并面神经麻痹临床分析周围性面瘫也称面神经麻痹(Bell麻痹),系茎乳孔内急性非特异性炎症导致局部面神经组织水肿、受压、血循环障碍所引起[1],临床多见。但由于糖尿病所导致的面神经麻痹临床并不多见。我们近6年来诊治糖尿病并发周围性面神经麻痹32例,现将其临床资料分析如下。1临床资料1。...

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【关键词】  糖尿病并面神经麻痹 临床分析

  周围性面瘫也称面神经麻痹(Bell麻痹),系茎乳孔内急性非特异性炎症导致局部面神经组织水肿、受压、血循环障碍所引起[1],临床多见。但由于糖尿病所导致的面神经麻痹临床并不多见。我们近6年来诊治糖尿病并发周围性面神经麻痹32例,现将其临床资料分析如下。

  1  临床资料

  1.1  一般资料 

  患者32例,男19例,女13例,年龄38~71岁。32例患者均急性起病,右侧面瘫19例,左侧面瘫13例;21例患者既往有2型糖尿病史3~15年,平均8.2年,均口服降糖药物治疗,11例在面神经炎就诊过程中发现患有2型糖尿病(既往无糖尿病史)。13例患有高血压,常规口服降压药物,血压控制在正常范围(收缩压低于140 mm Hg,舒张压低于90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kpa)。32例患者头颅CT检查除2例腔隙性脑梗死、1 例陈旧性脑梗死及2例脑萎缩外,其余均未见异常。

  1.2  诊断及实验室检查 

  临床出现面神经麻痹的症状或体征,排除其他因素所引起的面神经麻痹,如脑膜炎、后颅窝占位、中耳炎、格林-巴利综合征、脑干及脑桥小脑肿瘤等引起的周围性面瘫。糖尿病诊断按1998年世界卫生组织(WHO)诊断标准(空腹血糖≥7.0 mml/L,餐后2 h≥11.1 mml/L)。治疗面神经麻痹前,26例糖尿病患者血糖控制差,空腹血糖7~10 mml/L,餐后2 h血糖在8~15 mml/L,糖化血红蛋白6.5%~12.0%,平均9.2%。

  1.3  治疗 

  积极控制血糖至正常水平(口服降糖药物14例,胰岛素治疗18例),同时按照面神经麻痹常规治疗原则,给予局部理疗,强的松30~60 mg/d口服,连服1周后开始减量,10 d内减量至5 mg/d;维生素B1 100 mg/d,肌注;维生素B12 500 ug/d,肌注;地巴唑10 mg,口服,3次/d;加兰他敏注射液2.5 mg,肌注,每日1次。10 d为1个疗程,11例辅以中医针灸治疗。

  1.4  结果
   
  21例1个月内痊愈,7例2个月内痊愈,2例6个月内痊愈,2例失访。

  2  讨论

  近年来,由于神经电生理检查技术及神经活检的进展,周围神经病变检出率提高,糖尿病神经病变发病率明显升高,为20%~90%不等,依判断标准、检查方法、调查人群不同而不同。过去认为,糖尿病神经病变与糖尿病病程相关,随病程的延长,发病率逐年升高,近年来很多学者认为与糖尿病病程无相关性,由于2型糖尿病较隐匿,故神经病变与其病程的关系较难判断。糖尿病神经病变的临床表现以周围神经病变中的远端未梢神经炎最为多见,面神经受侵犯并不常见。有糖尿病史或有典型的“三多一少”症状的糖尿病患者合并面神经炎时诊断比较容易,但无糖尿病表现及病史而以周围性面瘫为首发症状时,容易被误诊和漏诊,本组中有11例无糖尿病病史及“三多一少”症状,其中7例在治疗前常规检查空腹血糖时发现,4例因常规治疗面瘫效果不佳时,复查空腹血糖及餐后血糖而发现患有糖尿病。临床实践中,很多糖尿病患者首先表现为神经病变的症状。因此,结合本组临床资料可以看出,很多糖尿病并发面神经麻痹患者以后者临床表现为首发症状;面神经麻痹的出现与糖尿病病程、血糖不呈正相关;积极控制血糖,可以改善面神经麻痹的预后;对周围性面神经麻痹患者,特别是中老年患者,经常规治疗效果不佳时,应考虑到同时患糖尿病可能。
   
  糖尿病周围神经病变的发病机制未完全阐明,目前多认为是在糖代谢紊乱基础上多种因素共同作用的结果,主要因素有:(1)高血糖导致微血管病变,神经内膜血管阻力增加,造成缺血、缺氧,神经能量代谢异常,周围神经出现缺血性传导阻滞抵抗性增加和神经传导速度减慢,这是糖尿病神经病变的特征性生理异常;神经内膜血管狭窄、管壁增厚、管腔闭塞、血栓形成等是临床局灶性神经病变的血管病理特征[2,3]。(2)高血糖通过竞争抑制作用及细胞内增高的山梨醇使细胞外肌醇进入细胞内减少,细胞合成磷酯酰肌醇下降,其转换分解生成二酯酰甘油及三磷酸肌醇减少,导致Na+ -k+ATP酶活性下降,细胞内钠离子积聚,神经传导速度减慢,进一步影响轴索与胶质结合导致神经纤维脱髓鞘,引导神经损伤[4-7]。

  糖尿病周围神经病变并非不可逆[8],早诊断、早治疗一般预后较好,积极治疗糖尿病使血糖达到或接近正常是治疗糖尿病神经病变的基础。本组病例,主要针对病因治疗,采用积极方法控制血糖,尽量接近正常水平,配合激素、理疗、B族维生素、中医治疗等,30例患者面神经麻痹痊愈。

【参考文献】
    [1]史玉泉.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社,1998:193-194.

  [2]Jomeskog G,Bnimsar K, Fagrell B.Skin cappliary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM,with and without late diabetic com Plication[J].Diabetologia,1995,38:474.

  [3]Walker D ,Futers S ,Acosta A M.Strctural abnomalities do not explain the early functional nomalisties in the peripheral nerves of strep -tozocin dia-betic rat[J].J Anat,1999,195(3):419-427.

  [4]何戎华.糖尿病现代诊疗[M].南京:江苏科学技术出版社,2000:201-202.

  [5]沈稚舟.国外糖尿病性神经病变治疗的进展[J].国外医学·内科学分册,1987,14(6):271-274.

  [6]李竞,毕华民,甘佩珍.糖尿病并发多发性颅神经炎[J].卒中与神经疾病,1996,3(1):36-37.

  [7]田林华,迟家敏,李路.2型糖尿病皮肤微循环改变与其微血管并发症的关系[J].中国糖尿病杂志,1999,7(3):141-143.

  [8]皱秀兰,刘世寿,孙乐琴,等,光量子治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J].临床内科杂志,2001,18(3):234-235.


作者单位:济宁市中医院,山东 济宁 272101

作者: 齐开春
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