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【摘要】 目的 对人工机械瓣膜血栓形成的机制、临床特点、诊断、治疗等方面进行讨论。方法 回顾我院1996年1月～2003年6月诊断为瓣膜置换术后人工机械瓣膜血栓形成的临床资料。结果 人工机械瓣膜血栓形成14例，其中男6例，女8例，平均年龄39岁。人工二尖瓣11例，人工主动脉瓣2例，人工三尖瓣1例。主要表现为进行性劳累后呼吸困难，或突然出现急性左心衰，或心源性休克。大部分患者行超声心动图检查可发现人工机械瓣膜上有血栓声像。结论 人工机械瓣膜血栓形成是晚发性心脏机械功能障碍的重要原因之一，超声心动图有助于人工机械瓣膜血栓形成的诊断。手术和溶栓疗法是目前治疗的主要方法，但手术应为首选。
关键词 人工机械瓣膜 血栓形成 手术溶栓 超声心动图
人工机械瓣膜血栓形成是晚发性心脏机械瓣功能障碍的重要原因之一。我院自1996年1月～2003年6月共收治人工机械瓣膜血栓形成的病人14例，均为已出院的病人，距首次手术时间为2个月～6年不等，既有急性发病，也有慢性起病。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院1996年1月～2003年6月共收治14例人工机械瓣膜血栓形成的患者，其中男6例，女8例，年龄为21～56岁，平均年龄39岁;其中6例手术证实，2例行尸检证实。在14例患者中，有8例是在本院行首次瓣膜置换术的，有6例是在外院行首次瓣膜置换术的。
1.2 本资料中，有11例为人工二尖瓣，2例为人工主动脉瓣，1例为人工三尖瓣。所采用的瓣膜有侧倾碟瓣8例，St.Jude双叶瓣4例，CarboMedies双叶瓣2例，瓣膜规格为23～29不等。
1.3 临床表现
1.3.1 急性起病 入院时呈急性左心衰或心源性休克9 例，四肢湿冷，口唇紫绀端坐呼吸。发病距首次手术时间2个月～6年不等，平均为25个月。体检双肺布满罗音，心率138～165次/min，相应听诊区瓣膜金属音消失6例，声音变钝3例。
1.3.2 慢性起病 出院时心功能基本恢复，一段时间后出现反复心功能不全，或伴夜间阵发性呼吸困难，或伴下肢水肿，药物治疗病情有所缓解，但病情时有反复。本组5例，发病距首次手术时间为5个月～6年不等，平均为31个月。体检时4例人工瓣膜金属音消失，1例人工瓣膜音变钝，其中4例患者相应瓣膜听诊区可听到杂音。本组病人血压正常，心率95～116次/min。
2 结果
2.1 超声心动图特点 所有患者均可观察到有程度不同的蝶片开启受限征象，瓣口有效面积下降。其中7例患者可在机械瓣上观察到团状的异常低回声病变，大小约为5mm×6mm～35mm×28mm，2例患者可观察到机械瓣上有不规则的絮状回声贴附着。
2.2 6例患者行再次手术治疗置换人工机械瓣、血栓摘除，其中急性起病4例，慢性起病2例，1例患者在手术台上因大出血死亡，其余5例均顺利恢复，痊愈出院，随访6个月～2年，恢复满意。急性起病有5例未手术的，其中3例在发病后经抗凝等治疗无效，分别于2h～5天死亡，其余2例经加强抗心衰、加强抗凝等治疗病情有所好转，复查超声心动图，人工机械瓣膜开启正常，瓣膜上血栓消失，随访3个月～2年，病情稳定;慢性起病未手术的3例患者经加强抗心衰、加强抗凝等治疗病情有所好转，但时有反复，均于发病后3个月～3年内死亡。
3 讨论
3.1 发病机制
3.1.1 抗凝不足或中断是人工瓣膜血栓形成的主要原因 血液与非正常心血管内膜的表面接触，始动凝血反应，导致纤维蛋白网与血小板凝血块的形成，因此，瓣膜置换术后，机械瓣应终身抗凝 ［1］ 。在本资料中，有1例患者因停服抗凝药而起病，1例自行将抗凝药减量起病。
3.1.2 心律紊乱 心房纤颤，使其收缩性丧失，心房排空障碍，造成心房内血液淤滞，容易并发心房内及瓣环和缝环区的血栓 ［1］ 。本资料中，有12例患者心律为心房纤颤的。
3.1.3 巨大左房 瓣膜置换术后仍存在巨大左房的病人，由于其左房壁心肌有变性，明显纤维化，房壁变薄等病理改变，使左房收缩性明显降低，而且90%以上合并有房颤，心房的收缩功能已基本丧失，腔内血液淤滞，排空障碍，因此，易发生心房及人工瓣膜血栓及血栓栓塞 ［1］ 。本资料中，该组病人的左房径线为46～68mm。
3.1.4 患者自身凝血状态的改变 女性患者在妊娠期间，其凝血与纤溶功能均有明显变化，自妊娠中期开始出现高凝状态和纤溶活性降低 ［2］ ，此时，常规的抗凝药量相对不足，如不及时根据凝血酶原时间调整，增加服药量，人工瓣膜上容易形成血栓。在本资料中有2例为妊娠的孕妇，分别在妊娠10周和34周开始，出现心悸，夜间不能平卧，到本院就诊，行超声心动图检查发现人工二尖瓣上血栓形成。
3.2 临床特点 80%以上人工瓣膜血栓形成的患者，最主要的症状为进行性劳累后呼吸困难，部分呈急性左心衰或心源性休克的表现。体检时，相应瓣膜听诊区瓣膜金属音消失或变钝，有时在相应瓣膜区尚可听到心脏杂音。在二尖瓣、主动脉瓣置换术患者，其发生率为0.1%～0.5% ［3］ ，在三尖瓣置换患者更可高达20% ［4］ 。有资料显示进口中心血流机械瓣较国产机械瓣的发生率为低，但在本资料中无明显差异。
3.3 诊断 关键在于临床医生的警惕性，对于瓣膜置换术后心功能恢复正常的患者，出现不明原因的进行性心力衰竭或突然出现急性左心衰或心源性休克者，应高度怀疑人工瓣膜血栓形成。不少病例可经超声心动图检查确诊，超声心动图可观察到机械瓣开启受限征象，瓣口有效面积下降，部分病例尚可在机械瓣上观察到团块状的异常回声，或发现机械瓣有不规则絮状回声贴附着;此外，超声心动图尚可排除晚发性心脏机械瓣功能障碍的其他病因，如碟片脱落等，结合彩色多普勒能判定机械瓣膜的功能，对选择治疗方案具有重要价值，是诊断本病的主要方法之一，但是，经胸超声心动图由于受胸壁、肺气的干扰，及机械瓣强反射的干扰，有时观察欠清晰，此时可行经食道超声心动图（TEE）检查。TEE由于探头频率高且位置贴近左房后壁，声束不受肺、胸骨及肋骨的阻挡 ［5］ ，能获得清晰的图像，因此有条件者应尽可能行经食道超声心动图检查，以便及早诊断。
3.4 治疗 人工瓣膜血栓形成是晚发性机械瓣功能障碍的主要原因之一，是瓣膜置换术后的严重并发症之一，其病死率极高，若未能迅速纠正血流动力学障碍，常短期内死亡，因此，一旦诊断，应尽早溶栓或手术治疗。对于急性发病患者，有报道溶栓疗法的总成功率为73% ［6］ ，但本组采用非手术治疗的病例效果欠佳，而且溶栓疗法可出现出血和血栓栓塞等并发症，其中，血栓栓塞是最主要的并发症，在Roudaut等的研究中，栓塞的发生率为18.6%，其中脑栓塞为5% ［6］ ;另一方面，部分患者溶栓后1年内可再次出现机械瓣膜血栓形成。因此，对于机械瓣膜血栓的溶栓治疗， 存在的争议较多，一般认为以下几种情况可以试用溶栓疗法:起病症状在2周内;超声证实有瓣膜或心腔血栓;阀体尚能活动或至少有一叶片可活动;瓣膜血栓形成的主要原因属于抗凝不当 ［1］ 。对此，笔者认为，对急性的机械瓣膜血栓形成且伴血循环衰竭者，应紧急手术;对于慢性发病的患者，因血栓形成时间较长，血栓机化，溶栓治疗效果不佳，亦应考虑尽早手术治疗。
参考文献
1 张宝仁，朱家麟.人造心脏瓣膜与瓣膜置换术，北京:人民卫生出版社，1999，611-615.
2 张志城.临床产科学，天津:天津科学科技出版社，1994，54.
3 Edmunds LH，et al.Thrombocmbolic complication of current cardiac vavular prosthesis. Ann thorac Surg，1982，34:96.
4 Thorburn CW，et al.Long-term results of tricuspide valve replacement and the problem of prosthetic valve thrombosis. Am J Cardiol，1983，51:1128.
5 王新房，李治安.彩色多普勒诊断学，北京:人民卫生出版社，1993，262.
6 Roudaut R，et al.Mechanical cardiac valve thrombosis: is fibrinolysis justified. Circulation，1993，86:1-8.
作者单位:511500广东省暨南大学医学院第五附属医院超声科
（收稿日期:2004-04-23） （编辑一 坤）