点击显示 收起
随着农村承包责任制的实施，农户均存有数量不等的有机磷农药，边远贫困地区的农民因口角或其它原因一时想不通而服药的情况时有发生，抢救有机磷农药中毒并防治其并发症已成为基层医院急救工作重要而紧迫的任务，现将我院1990年以来因服有机磷农药中毒的265例患者的诊治报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 265例中，男52例，女213例，年龄15～68岁，服有机磷农药量50～300ml，发病时间0.5～24h，平均2.5h。其中发病在8h内者占95%。毒物种类与中毒人数为:甲胺磷202例，敌敌畏35例，乐果20例，对硫磷8例，以甲胺磷中毒例数最多。
1.2 临床表现 农药中毒患者主要临床表现为恶心呕吐245例（92.45%），腹痛216例（80.14%），多汗240例（90.56%），流泪220例（80.26%），腹泻195例（73.58%），尿频205例（77.35%），心跳减慢153例（57.73%），瞳孔缩小249例（93.96%），肌纤维颤动178例（6
7.01%）及头晕220例（83.01%），共济失调182例（68.67%），烦躁不安122例（46.03%），昏迷52例（19.61%），抽搐37例（13.96%），全血胆碱酯酶活力为10%～50%。其中94例（35.45%）出现不同程度的并发症，见表1。
表1 农药中毒患者并发症发生情况(略)
1.3 治疗原则 迅速清除毒物阻止毒物吸收，对服药12h内的所有病例用洗胃机清水洗胃，直到洗出液清亮为止，然后用50%硫酸镁30～50ml导泻。解磷注射液2～4ml肌注，重症患者静注4ml，必要时可重复应用1次，配合少量阿托品以缓解症状。对并发症的治疗要根据病情适当使用肾上腺糖皮质激素、利尿剂、脱水剂并保持呼吸道通畅，以防止肺水肿、脑水肿。用抗生素预防感染，强心及抗心律失常以及吸氧、镇静、解痉、止血、维持水、电解质酸碱平衡，使用能量合剂、白蛋白等对症支持治疗。
2 结果
265例中毒患者因严重并发症死亡15例，病死率为5.65%，其余均住院3～5天后治愈出院。死亡原因主要为消化道大出血1例，肺水肿、脑水肿13例，溶血尿毒综合征1例。
3 讨论
3.1 对消化道出血的处理 中毒患者上消化道出血与下 列因素有关:（1）强烈的腐蚀性农药直接损伤粘膜导致胃粘 膜糜烂、坏死、脱落及急性炎症;（2）应激性溃疡的形成;（3）洗胃机排水时负压过大，胃管易吸附于胃壁上，从而造成撕裂损伤;（4）贲门撕裂综合征 ［1］ 。故在对中毒患者洗胃时动作宜轻柔，注水不可过多、过快，每次以洗胃用水量在400～600ml为宜，吸水时轻轻旋转胃管、间断操作吸出胃内容物;洗胃后常规使用粘膜保护剂、H 2 受体拮抗剂及内科对症治疗，发现胃穿孔时立即手术治疗。
3.2 对中毒反跳的预防 重度有机磷农药中毒治疗好转后发生反跳甚至猝死国内外均有不少报道，对于反跳的原因尚无一致的认识。可能与脑水肿、支气管粘膜脱落、心肌病变或严重心律失常、电解质紊乱及机体受到有机磷中毒的严重打击而不能适应应激有关 ［2］ ，而药物减量过快，停药过早，洗胃不彻底亦可能是反跳的原因之一 ［3］ 。了解反跳的先兆症状（胸闷、流涎、大汗、瞳孔由大变小、皮肤由潮红转为苍白）分析其发生的原因而采取相应的对症措施以及早期使用解磷注射液配合少量阿托品可有效地降低反跳的发生率及提高抢救成功率，本组患者无1例反跳。预防措施主要是彻底洗胃;早期足量使用解毒剂、肾上腺皮质激素;注意反跳的先兆症状。
3.3 对肺水肿与脑水肿处理 中毒后腺体分泌增加，平滑肌痉挛，血管通透性增加，呼吸衰竭导致缺氧可诱发或加重脑水肿，而颅内压增高抑制呼吸导致缺氧，造成恶性循环。在抢救过程中输液过多过快及阿托品使用过量和有机磷农药对组织细胞的直接毒性作用，均是肺水肿、脑水肿的诱因。在对该并发症的处理时应保持呼吸道通畅、纠正缺氧，必要时气管插管;防止输液过多过快，注意阿托品过量中毒。及时使用强心、利尿、脱水降颅压。对继发感染的处理:继发感染，多因呛咳胃内容物流入支气管内导致肺部感染或保留导尿致尿路感染，此类感染通过注意无菌操作、使用抗生素治疗后较易控制。
3.4 溶血尿毒综合征的治疗 其发生可能与农药对红细胞膜的直接损伤及大剂量使用阿托品有关 ［4］ ，治疗主要是大量输新鲜血，使用肾上腺糖皮质激素，必要时透析治疗，此症一旦发生死亡率较高。
参考文献
1 李恩生.国外医学·内科分册，1974，110（1）:426.
2 辽宁中级医刊编辑部.关于有机磷中毒救治的若干问题.中级医刊，1978，10:8.
3 黄启坤.小儿有机磷中毒的反跳及治疗.中级医刊，1993，（8）:51.
4 万讳视.甲胺磷中毒致溶血尿毒综合症一例.中国危重急救医学，1994，5（1）:51.
（收稿日期:2004-05-31） （编辑子 萱）
作者单位:362617福建省永春县下洋卫生院