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【摘要】 目的 探讨重度脑损伤并发高钠血症的原因。 方法 分析近年收治的80例重型颅脑损伤患者临床资料，记录血钠测定值，回顾性总结高钠血症形成危险因素。 结果 17例5～10天血钠恢复正常，5例血钠恢复正常前自动出院。3例血钠恢复正常前死亡，血钠正常后患者尿钠检测仍低，最早直到血钠恢复正常1周后尿钠才正常。 结论 严重颅脑损伤，甘露醇高渗利尿剂的应用、不显性失水增多、饮水受限等因素虽然是高钠血症发生的外部条件但却是主要原因，而中线结构受损，抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高虽然是高钠血症发生的内在机制，但是通过纠正外部条件后多数能纠正高钠血症。
关键词 重型颅脑外伤 高钠血症 抗利尿激素
高钠血症是重度颅脑损伤的常见而严重的并发症，对于形成原因各家报道不一。笔者在对近年经治的重型颅脑损伤出现高钠血症患者治疗发现，重型颅脑损伤出现高钠血症后白开水鼻饲，停止补钠，白蛋白、速尿脱水降颅压后多数能得到纠正。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院监护室2000～2004年共收治各型颅脑损伤患者80例，男60例，女20例;年龄8～78岁，平均42岁。55例为交通伤，25例为坠落伤，入院时所有患者呈昏迷或深昏迷状，格拉斯哥昏迷评分（GCS）评分为3～5分，中线结构均明显偏移。全组病例伤前均无水、电解质平衡紊乱。25例出现高钠血症。
1.2 实验室检查 无论患者血钠正常与否，均以测定血钠量最高值之日为观察值。25例患者在伤后2～7天内开始出现血钠持续≥145mmol/L，最高1783mmol/L。高血钠期查尿钠浓度均为0（仪器检测不出）。
1.3 治疗方法 患者出现高钠血症后均予禁钠，补充低渗或等渗液体治疗。严重高钠者，给予鼻饲大量白开水1000～1500ml/d，以及改用白蛋白、速尿等利尿药物。
2 结果
17例5～10天血钠恢复正常，5例血钠恢复正常前自动出院。3例血钠恢复正常前死亡，血钠正常后患者尿钠检测仍低，最早直到血钠恢复正常1周后尿钠才正常。
3 讨论
颅脑外伤并发高钠血症的原因，部分学者认为主要是与重型颅脑外伤，尤其中线结构损害致ADH分泌减少，ACTH分泌增多有关 ［1］ 。主要包括:（1）机体水、钠调节中枢主要位于下丘脑部视上核、室旁核及其附近结构。重型颅脑损伤引起的中枢性高钠血症，其发生机制可能是由于下丘脑及其周围结构损伤后，位于此部的渗透压感受器或渴感中枢功能出现障碍，导致渗透压感受器阈值上升，机体排钠减少而出现高钠血症。（2）与位于脑内穹隆下部的容量感受器异常有关。（3）颅脑损伤时，交感神经的兴奋性增高 ［2］ ，而且这种兴奋性的高低与脑损伤程度（以GCS评分），存在定量的伴随关系 ［3］ ，此时交感神经末梢释放的过量NE作用于ADH分泌神经元使其分泌减少。其结果将使肾脏排泄量增多。（4）脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应，血ACTH浓度随之增高，糖皮质激素也相应增多。激素分泌增多使钠排泄减少。但是我科在相同的重度颅脑外伤病人中21例在10天后均恢复正常血钠水平，而仅有4例血钠恢复正常前死亡。故考虑医源性起主要作用，此点与肖军等 ［4］ 的观点一致，医源性原因主要有以下几点:（1）颅脑损伤病人昏迷其渴感障碍，经口摄入水的调节机制消失。（2）脑损伤急性期出现颅内压升高，使用甘露醇、速尿、白蛋白，脑内、脑室引流，胃管负压引流，体液大量丢失。（3）甘露醇、甘油果糖溶质性利尿，失水远多于失钠。（4）气管插管、气管切开、机械通气等，经呼吸道丢失水分明显增多，而脑损伤导致的中枢性高热，人工气道使呼吸系统感染增加，不显性失水远多于1000ml/d，而这部分往往在计算总出量时被忽视，人为地造成入出量负平衡增加。（5）输注含钠药物所致入钠增多等。
严重颅脑损伤，甘露醇高渗利尿剂的应用、不显性失水增多、饮水受限虽然是高钠血症发生的外部条件但却是主要原因，而中线结构受损，抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高虽然是高钠血症发生的内在机制，但是通过纠正外部条件后多数能纠正高钠血症。
参考文献
1 梁冶矢，栾文忠.重型颅脑损伤与高钠血症.中华创伤杂志，1997，13（6）:363-364.
2 Ikeda Y，Nakazawa S.Plasma norepine-phrine levels among patient with acute head injury HPLC and clinical application（IV）.J NipporMed Sch，1984，52:643.
3 崔和全，李庆彬.严重脑外伤急性期血NE的变化及其临床意义.中华神经外科杂志，1990，6:81.
4 肖军，钟荣.监护病房中高血钠并发症发生的危险因素及预后分析.中国危重病急救医学，2001，13（2）:112.
（编辑乔 晓）
作者单位:318000浙江省台州市中心医院ICU