Literature
首页合作平台在线期刊中华现代中西医杂志2005年第3卷第12期论著

慢性胃炎中幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织中iNOS表达的相关性研究

来源:中华实用医药杂志
摘要:【摘要】目的探讨慢性胃炎中幽门螺杆菌(Hpylori)感染及胃黏膜一氧化氮合酶(iNOS)的表达。方法73例经胃镜及病理确诊为慢性胃炎患者,采用Warthin-Starry银染色法检测Hpylori。采用免疫组化法检测胃黏膜中iNOS的表达。结果Hpylori感染率在各型慢性胃炎中不同。...

点击显示 收起

  【摘要】 目的  探讨慢性胃炎中幽门螺杆菌(H pylori)感染及胃黏膜一氧化氮合酶(iNOS)的表达。方法  73例经胃镜及病理确诊为慢性胃炎患者,采用Warthin-Starry银染色法检测H pylori;采用免疫组化法检测胃黏膜中iNOS的表达。 结果  H pylori感染率在各型慢性胃炎中不同;H pylori感染率与iNOS表达高度相关(P<0.01)。 结论  各型慢性胃炎中H pylori感染率不同且与胃黏膜iNOS的表达高度相关。iNOS过度表达可能是H pylori感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一。
    
  关键词  慢性胃炎 幽门螺杆菌 免疫组化 一氧化氮合酶
     
  Association between Helicobacter pylori infection and expression of iNOS in chronic gastritis
     
  Tian Shujie,Jiang Yan
    
  Department of Gastroenterology,Jinan Central Hospital,Jinan250013.
   
  【Abstract】 Objective To investigate the expression of iNOS in H pylori associated chronic gastritis,and also to analyze the relationship between H pylori infection and chronic gastritis.Methods A total of73patients were di-agnosed as having chronic gastritis by endoscopy and pathology.H pylori infection was detected by Warthin-Starry.iNOS was detected by immunohistochemistry.Results The numbers of H pylori infection in inflamed chronic atrophic gastritis were significantly higher than in chronic superficial gastritis(P<0.01).There was a significant increase in iNOS expression in H pylori positive gastritis compared with normal mucosa(P<0.01).Conclusion H pylori infec-tion leads to gastric mucosal inflammation and overexpression of iNOS.Inducible generation of NO by inflamed gastric mucosa may be one of the mechanisms to explain the link between H pylori infection and chronic gastritis.
   
  Key words chronic gastritis H pylori immunohistochemistry iNOS
      
  幽门螺杆菌(H pylori)感染是慢性胃炎的重要致病因子,可以引起不同类型的慢性胃炎。一氧化氮合酶(iNOS)为诱导型酶,其表达与慢性胃炎的发生密切相关,笔者比较了各种类型的慢性胃炎的感染率及iNOS的表达情况,以探讨H pylori感染与iNOS致炎的一致性,现报告如下。

  1 资料与方法
    
  1.1 一般资料 经胃镜及病理检查确诊为以胃窦为主的慢性胃炎73例,男50例,女23例;年龄(42±12)岁;其中慢性浅表性胃炎29例(Ⅰ组),慢性浅表萎缩性胃炎19例(Ⅱ组),慢性活动性萎缩性胃炎25例(Ⅲ组)。所有研究对象均未经过抗H pylori治疗,未使用过非甾体类消炎药及激素。另H pylori阴性和胃黏膜正常患者12例作为正常对照组,男8例,女4例;年龄(38±13)岁。
   
  1.2 方法 每例于胃窦部大小弯前后壁共取4块黏膜组织,其中2块迅速放入液氮,另2块固定于10%中性甲醛中。(1)采用常规SP[过氧化酶标记的链霉卵白素染色法(Streptavidin/Peroxidase)]进行免疫组织化学染色。iNOS单克隆抗体和SP试剂盒均为北京中山试剂公司提供。染色步骤按SP试剂盒说明书进行。DAB显色,棕褐色为阳性染色,所有切片用苏木精复染。用PBS代替一抗做空白对照。iNOS的结果判定采用免疫组化半定量标准:在高倍镜下选取3个连续视野,取该放大倍数下阳性着色细胞数/mm 2 表示。免疫组化半定量显色标准:按显色深度和阳性颗粒的粗细、数量分为3级,即显色略高于背景、阳性颗粒细而少为弱阳性(+);显色明显,阳性颗粒粗而多为强阳性(+++);介于二者之间为中度阳性(++)。(2)微生物学:组织切片检查H pylori采用Warhtin-Starry银染色。在每块活检组织中计数5个高倍镜视野内的幽门螺杆菌,取平均值,为幽门螺杆菌的数量。(3)组织炎症的判断:活检标本用10%甲醛溶液固定。切片用苏木精的伊红染色。胃炎的组织学检验系根据单个核细胞(慢性胃炎)和多形核白细胞(慢性活动性胃炎)的存在情况判断。
   
  1.3 统计学方法 采用t检验、χ 2 检验及单因素方差分析进行统计学处理。P<0.05为差异有显著性。

  2 结果
    
  2.1 H pylori在慢性胃炎中的感染率 在慢性浅表性胃炎、慢性浅表萎缩性胃炎及慢性活动性萎缩性胃炎H pylori感染率不同(P<0.01):慢性活动性萎缩性胃炎感染率最高(76.00%),慢性浅表萎缩性胃炎次之(47.37%),慢性浅表性胃炎最低(41.38%)。见表1。

  表1 3组病例H pylori感染率的比较 (略)
    
  注:χ 2 =6.862,P<0.05
    
  2.2 H pylori感染数量在不同类型胃炎中的分布 慢性浅表性胃炎H pylori感染数量为平均每高倍镜视野42.5个;慢性浅表萎缩性胃炎H pylori数量为平均每高倍镜视野52.78个;慢性活动性萎缩性胃炎H pylori数量为每高倍镜视野81.32个。3组H pylori感染数量相比,差异有非常显著性(P<0.01)。见表2。
    
  表2 3组病例感染H pylori数量的比较 (略)
    
  注:3组比较,差异有非常显著性(P<0.01);每组两两比较,差异均有非常显著性(P<0.01)
    
  2.3 各型慢性胃炎胃黏膜中H pylori感染数量与iNOS的表达 H pylori相关慢性胃炎胃黏膜iNOS呈过度表达(P<0.01)。与对照组比较,各型慢性胃炎胃黏膜中H pylori感染数量与iNOS的表达呈正相关(P<0.01),慢性浅表性胃炎与慢性活动性萎缩性胃炎胃炎胃黏膜H pylori感染数量与iNOS的表达成正相关( △ P<0.05)。见表3。
    
  表3 慢性胃炎胃黏膜中iNOS表达(略)
   
  注:与正常对照组比较, ▲ P<0.01, * P<0.01, △ P<0.01;与Ⅲ组比较, △ P<0.05
    
  3 讨论

  自1983年Warren与Marshall从人胃黏膜中分离出Hpy-lori以后,随着H pylori病因重要性的增加,对H pylori的研究日趋深入。近年来,大量的临床及流行病学研究证实,H pylori感染是慢性胃炎的最主要的原因[1] 。本项研究用Warhtin-Starry银染色法测得慢性胃炎胃黏膜H pylori感染率为54.79%,与文献报道相近。研究结果还表明,3个实验组的感染率有明显的不同。慢性活动性萎缩性胃炎H pylori的检出率最高;慢性浅表性胃炎H pylori的检出率最低;胃黏膜的病理变化与感染的H pylori数量的多少有关。慢性活动性萎缩性胃炎胃感染的H pylori数量较慢性浅表性胃炎感染的H pylori数量多(P<0.01)。感染在H pylori相关性胃炎、重度慢性炎症及活动性炎症较多见,而且炎性浸润程度与细菌数量有密切关系,即菌量愈多,炎性浸润程度愈明显。这一研究结果与文献报道相一致。此外,本研究结果还显示:H pylori相关性胃炎时胃黏膜组织的腺体萎缩明显增多,与文献报道相似,提示H pylori感染使胃黏膜组织的损伤加重 [2] 。
   
  现已证明,iNOS广泛存在于人和哺乳类动物的几乎所有组织的细胞中,以巨噬细胞和血管平滑肌细胞内含量最多,能持续大量释放NO,NO释放的同时伴有超氧阴离子产生,超氧阴离子与NO共同作用导致组织细胞氧化损伤和坏死。本实验中,慢性胃炎胃黏膜及腺体细胞iNOS表达强度较对照组明显增强,表明炎症反应的某些递质对上述细胞中的iNOS产生诱导作用。这与多数文献报道一致 [3,4] 。本研究显示:H pylori相关性胃炎iNOS表达强度与H pylori感染数量呈正相关,即细菌量越多,iNOS表达越强。菌量越多,浸润的炎性细胞—单核细胞、多形核粒细胞也越多,过多的炎性介质导致iNOS被诱导使之活性明显增强,产生大量NO而发挥杀灭H pylori并造成胃黏膜的炎症损伤。本研究表明,H pylori感染与iNOS过度表达与慢性胃炎的发生发展有高度相关性 [5,6] 。

  参考文献
    
  1 周殿元,杨海涛,张万岱.幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病.上海:上海科学技术文献出版社,1992,467-468.
   
  2 胡伏莲,周殿元,贾博琦.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京:中国科学技术出版社,1997,66-68,175.
   
  3 Miller MJS,Thompson JH,Zhang XJ,et al.Roles of inducible nitric oxide synthase expression and peroxynitrite formation in Guinea pig ileitis.Gastroenterology,1995,109(5):1475-1483.
   
  4 罗玉琴,吴开春,孙安华,等.浅表性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中COX-1、COX-2、iNOS表达的意义.中华消化杂志,2000,20:223-226.
   
  5 Stark ME,Szurszewski JH.Roles of nitric oxide in gastrointestinal and hepatic function and diseases.Gastroenterology,1992,103(6):1928-1949.
   
  6 晏南,吕农华.幽门螺杆菌感染及其代谢产物一氧化氮对胃上皮细胞凋亡的影响.中华消化杂志,2000,20:45.
  
  (编辑建 伟)

  作者单位:250013山东医科大学临床学院济南市中心医院消化科(△ 保健科) 

作者: 田淑杰 江燕 2005-9-21
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具