高血糖与重型颅脑损伤患者预后关系的研究

v【摘要】  目的  探讨颅脑损伤患者高血糖与预后的关系。方法  将45例颅脑损伤患者按有无糖尿病病史分为两组，测其伤后24h内的血糖值，并追踪观察治疗6个月后的预后情况。结果  糖尿病组较非糖尿病组伤后血糖升高明显，两组患者的血糖也明显高于正常人；糖尿病组较非糖尿病组预后差（P<0.05）。结论  高血糖对颅脑外伤的预后发挥重要的作用，应密切监测颅脑损伤患者的血糖，努力控制高血糖，提高颅脑损伤患者的预后。

　　【关键词】  颅脑损伤；血糖

　　Study on prognosis of severe head injury and hyperglycemia

　　ZHAO Xin-lan.

　　Xiangya Second Hospital,Central South University,Changsha 410011,China

　　【Abstract】  Objective  To investigate the relationship between hyperglycemia and prognosis of severe head in jury.Methods  Forty five patients with severe head injury were divided into diabetes groups and non-diabetes according to medical record，measure blood glucose in 24h，the clinical outcome was observed in six months after treatments.Results  BG in two groups was higher than the normal persons，there was a significantly higher BG and  prognosis in the diabetes group (P<0.05).Conclusion  Hyperglycemia play an important role to the prognosis after severe head injury，we should detect BG after severe head injury，make great efforts to control BG，enhance the prognosis.

　　【Key words】  head injury;blood glucose
   
　　颅脑损伤发生率占全身损伤的10%～15%，其中重型及特重型颅脑损伤的病死率为36.8%～68.3%，自Claude Bernard于1849年首次报道脑损伤后并发高血糖，随后动物及临床研究均发现颅脑损伤后普遍发生不同程度的高血糖。伤后血糖升高与有无脑组织的损伤及脑组织的原发性、继发性损伤的程度有关［1～3］
，大多数学者认为与预后有关［4］。本文重点研究颅脑外伤中高血糖与预后的关系，现报告如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料  共收集我院和其他两家医院1999～2004年10月诊断、治疗过的中老年颅脑损伤患者45例，男28例，女17例；年龄48.4～70.2岁，平均60.5岁。患者均为重型颅脑损伤格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分，其中3～4分13例，5～6分18例，7～8分14例。脑挫伤30例，脑挫裂伤并颅内血肿10例，单纯颅内血肿10例，脑挫裂伤并脑干损伤5例，胸腹部均无其他重要脏器损伤。按外伤前是否有糖尿病病史分为两组，伤前有2型糖尿病病史为糖尿病组，共20例，其中合并高血压9例，高血脂3例，冠心病3例；非糖尿病组25例，无明确的糖尿病史，合并高血压10例，高血脂3例，冠心病2例。

　　1.2  方法  伤后急诊入院时和伤后24h抽血测定血糖值，采用血清葡萄糖氧化酶法，取其最高值，正常值定为3.9～6.1mmol/L。对有手术指征的患者均采取急诊手术治疗，其中25例进行了血肿清除和（或）去骨瓣减压术，非手术患者和手术后患者均采取脱水降颅压、止血、抗感染、抗癫痫、亚低温、降血糖和其他对症支持治疗。预后评定标准按格拉斯哥预后分级（GOS）的5级划分：死亡、植物生存、严重伤残、轻度伤残、恢复良好。

　　2  结果

　　2.1  血糖  颅脑损伤后糖尿病组血糖为（11.2±2.5）mmol/L，非糖尿病组血糖为（8.96±1.7）mmol/L〔正常成人的血糖值为（5.0±1.1）mmol/L〕，两组间均数比较用t检验，P<005；糖尿病组较非糖尿病组血糖升高明显，而且糖尿病组与非糖尿病组均较正常人血糖升高。在GCS评分≤8分的重型颅脑损伤的患者中，GCS评分3～4分的患者比5～6分的患者血糖升高明显；5～6分患者比7～8分患者血糖亦升高明显，见表1。

　　2.2  预后  追踪观察6个月，糖尿病组死亡8例，死亡率400%，植物生存1例，严重伤残2例，轻度伤残5例，恢复良好4例，恢复良好率200%。非糖尿病组死亡7例，死亡率280%，植物生存2例，严重伤残2例，轻度伤残5例，恢复良好9例，恢复良好率360%，见表1。

　　表1  伤后24h空腹血糖值、GCS评分与预后关系  （略）

　　3  讨论

　　颅脑外伤后血糖升高是临床很常见的现象，尤其是重型颅脑外伤后更加明显，血糖在伤后即升高，12～24h左右达高峰，持续数小时或数天后渐降至正常范围。众多的研究［5］表明颅脑损伤后血糖升高是由于机体丘脑-垂体系统受损和应激反应使交感神经兴奋，出现肾上腺髓质及肾上腺糖皮质激素分泌增加，机体分解代谢加快，糖异生增强，糖利用减少，加上脂肪、蛋白分解加速及应激刺激肝糖原合成减慢、分解加速，同时创伤应激血胰岛素显著降低，组织细胞上皮的胰岛素受体数目减少［6］，导致血糖升高；另外，应激反应也使血中儿茶酚胺和胰高血糖素的分泌增高，儿茶酚胺可直接抑制胰岛细胞分泌胰岛素，导致胰高血糖素/胰岛素比值增加，而且内源性糖的生成增加，控制血糖增高发生困难；伤后脱水、利尿等措施也使肾脏排泄加快，导致机体处于高血糖反应而胰岛素没有明显改变，甚至相对不足，产生类似糖尿病的病理损害。我们从45例患者的观察中发现糖尿病组的患者在已有的病理基础上的再受伤，会加重机体的损害，出现较非糖尿病组患者血糖升高明显。笔者观察到外伤后血糖有明显的变化，糖尿病组血糖为（11.2±2.5）mmol/L，非糖尿病组血糖为（8.96±1.7）mmol/L。脑外伤高血糖可看作是一种机体应激反应，它反映脑损伤的程度［7］。只有了解了高血糖反应的机制后，才能在工作中有效地控制高血糖。

　　重型颅脑损伤后，脑血管自身调节功能障碍、颅内压升高、高热及休克等其他因素造成脑组织缺血、缺氧，而组织细胞对糖的利用能力下降，无氧糖酵解造成大量乳酸和酮体堆积，导致脑细胞酸中毒、脑组织损害［8］。本文的研究显示，糖尿病组的死亡率400%，恢复良好率200%；非糖尿病组的死亡率280%，恢复良好率360%，说明高血糖能够加重脑损害，具体的机制有：（1）高血糖致血液黏度增加，引起弥漫性微小血管病变，影响侧支循环，导致脑组织缺氧。（2）脑缺血、缺氧时，糖的无氧酵解加速，乳酸生成增多，导致缺血区乳酸性酸中毒，神经元内线粒体肿胀和破坏，脑细胞水肿加重。（3）高血糖不利于脑缺血早期再灌注时钙离子的恢复，细胞内钙离子积聚，即钙超载是脑卒中脑损害的重要病理生理基础。（4）加剧内皮细胞水肿及胶质细胞损害，从而加重血脑屏障的损害［9］。而糖尿病患者本来就有胰岛素分泌不足或相对不足，在机体应激状态下，各种内分泌激素分泌紊乱，机体调节功能比较差，另外糖尿病本身导致脑微血管病变，出现脑血管的微小动脉梗死和多发性缺血的微小病灶［10］，糖尿病组较非糖尿病组的血糖增高明显，预后明显降低。众多的损害脑组织的途径，不难理解重型颅脑损伤后高血糖对机体的损害，而且损伤越重，血糖升高越显著，预后越差。本文观察到GCS评分3～4分患者比5～6分患者血糖升高明显；GCS评分5～6分患者比7～8分患者血糖亦升高明显。

　　重度颅脑损伤患者的存活是我们临床医生必须关注的，血糖的变化更是我们专科医生关注的重点。影响其预后的因素很多，临床工作中常用的指标除GCS评分、瞳孔变化、意识状态、CT表现等，我们观察到血糖监测是治疗重型颅脑损伤患者过程中不可缺少的环节，血糖水平可以代表应激反应的严重程度，它既可作为判断颅脑损伤严重程度的一个指标，又可通过血糖控制与否来判断颅脑损伤病情是否好转，并预测患者预后，阻断高血糖所引起的机体损伤是治疗的关键。我们知道胰岛素治疗可使脑外伤患者的高血糖水平降为正常，胰岛素还是一种缺血性脑损害神经保护剂，但胰岛素的脑保护作用并不完全通过降低血糖起作用［10］，在血糖>11mmol/L时，应常规应用胰岛素和半张糖盐水治疗，多能达到控制。但勿使血糖过低造成脑缺糖后导致更严重而持久的损害，我们主张伤后立即控制高血糖，使血糖维持在10mmol/L以下，可望获得较好的治疗效果。

　　【参考文献】

　　1  Aristedis R，Serafim K.The influence of hyperglycemia on neurological outcome in patients with severe head injury.Neurosurgery，2000，46(2):335-342.

　　2  Yang SY，Zhang S，Wang WL.Clinical significance of admission hyperglycemia and factors related to it in patients with acute severe head injury.Surg Neurol，1995，44(4):373-377.

　　3  Michaud LJ，Rivara FP，Longstreth WT，et al.Elevated initial blood glucose levels and poor outcome following severe brain in juries in children.J Traum，1991，31(10):1356-1362.

　　4  Paret G，Tirosh R，Lotan D，et al. Early prediction of neurological outcome after falls in children:metabolic and clinical markers.J Accid Emerg Med，1999，16(3):186-188.

　　5  张赛，杨树源，王明璐，等.严重脑外伤急性期血糖变化的临床意义.中华创伤杂志，1994，10（10）：21.

　　6  龚德生，孔云龙，邵耐远，等.颅脑损伤后血清垂体前叶激素甲状腺素水平的变化及意义.中华创伤杂志，2000，16（1）：321.

　　7  Lam AM.Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.J Neurosurg，1991，75:545.

　　8  Dings J，Meixensberger J，Amschler J，et al.Brain tissue PO2-monitoring in comatose patients:implications for therapy.J Neurol Res，1997,19:233-240.

　　9  邢诒刚，陶恩祥.现代神经病治疗学.广州：广东高等教育出版社，2000，171.

　　10  周成业，邵蓓，徐惠琴，等.胰岛素治疗63例急性脑梗死的疗效观察.中国危重病急救医学，2002，14（1）：52-53.

　　作者单位： 410011 湖南长沙，中南大学湘雅二医院

　　(编辑：邹  晔)