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异位性皮炎（atopic dermatitis，AD）又称遗传过敏性皮炎、特应性皮炎。有学者建议予以新的命名为：异位性湿疹或皮炎综合征（AEDS）。本病系一种慢性复发性皮肤病，最常见于婴儿和儿童，常伴有血清中IgE水平升高，血液中嗜酸粒细胞增多，有家族遗传史，家族中常患有其他过敏性皮肤病，如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹及花粉症等。
1 病因
其病因较为复杂，常与以下因素有关。
1.1 遗传因素 AD患者常是先天性过敏体质，具有特殊类型的遗传倾向。约2/3患者有变应性阳性家族史，遗传方式倾向与遗传、环境都有关的多基因遗传，但亦有学者认为系常染色体显性遗传。有学者报道，81%AD患者的双亲均患有AD，60%成人AD患者其子女均患AD，50%患者的双亲有一方患AD。异位性疾病的不断增加除遗传因素外，还与环境因素有关。近年研究发现AD患者HLA-A3和HLA-A9频率增高，并发现染色体11q13部位的基因与本病过敏性哮喘的发病有关。
1.2 变态反应原
1.2.1 食物 研究表明，婴儿和儿童食物可加剧病情。Bock等公布经双盲实验证实68例对食物有反应的病例，其中29例为阳性，且有湿疹和风团。400例食物过敏的AD患者中80%患者至少对一种食物过敏，其中75%患者均有皮肤损害表现。在食入过敏食物后2h内发生瘙痒，红斑或麻疹样皮炎。引起AD最常见的变应原有牛奶、花生、黄豆、坚果、鱼、小麦等。对实验阳性的儿童患者，避免食用过敏性食物后，几乎所有的患儿临床症状均得以改善。临床症状的改善进一步证明其发病机制为特异性IgE介导机制。
1.2.2 吸入性变应原 虽然已证明AD患者患病与食物有关，但大多数患者，特别是成人缺乏食物过敏的病例。近年来研究表明，尘螨可引起患者产生IgE抗体。现已发现尘螨、烟草、动物皮垢和霉菌等皮肤斑贴试验为阳性。30例AD儿童患者中27例为阳性，当去除以上变应原时，临床症状得到改善，说明在AD患者发病中吸入性变应原起着一定的作用。
1.2.3 微生物 AD患者对某些微生物抗原也起变态反应。有学者从AD的皮损上分离出金黄色葡萄球菌外毒素，并作为超抗原而引起T细胞和巨噬细胞的活化。约5%AD患者对葡萄球菌毒素可产生IgE，并引起嗜碱粒细胞释放组胺。此外，亲脂性圆形糠秕孢子菌和红色表皮癣菌也可使AD患者产生特异性IgE。研究认为，金黄色葡萄球菌致病机制与细胞壁成分（胞壁酸及肽聚糖）以及超抗原，内毒素B（能够刺激外周血单核细胞）有关。引起IgE合成，诱发正常皮肤产生湿疹样变以及患者湿疹加重。患AD的儿童对单纯疱疹病毒（HSV-I）的易感性增加而患病称为疱疹样湿疹，常易复发。
2 发病机制
2.1 免疫功能异常 AD患者的体液免疫和细胞免疫存在有许多异常。80%患者血清IgE水平增高，且IgE的高低与皮损的严重程度及范围密切相关。AD的皮肤组织中TH2增高。TH2产生白介素（IL）4、5和10。IL-4和IL-5使组织及外周血液中的IgE和嗜酸粒细胞增高；IL-10抑制迟发型超敏反应。IL-4负性调节γ-干扰素（IFN-γ）产生。在AD的皮肤损害中，TH2细胞增高对一些变应原如尘螨或花粉是特异性的。研究认为IL-4在AD难以测得，而几乎全部AD患者可测得升高的IL-5。AD患者IgE正常，IL-5升高，相反IgE高的AD患者不一定有IL-5升高，IL-5随病情程度而变化。临床症状改善，IL-5明显下降。嗜酸粒细胞也随病情改变而下降。但血液IgE并无如此变化，表明IL-5参与AD临床过程的调节作用。AD的末梢血中单核细胞产生前列腺素E2（PGE2）量增多，PGE2能使Th2增多，降低IFN-γ并能直接促使β细胞产生IgE。皮肤朗罕细胞表现异常，在无抗原存在的情况下，可直接使T细胞选择性活化T辅助细胞进入Th2显型。多数皮肤朗罕细胞均可结合IgE的表面受体，这种高亲合力受体也存在于肥大细胞和单核细胞，在介导IgE依赖型变态反应方面起着主导作用。AD患者高亲合力IgE受体的突变来自母亲，而并不是父亲造成子女的“异位性”。60%异位性家庭基因突变发生在染色体11q。80%患者细胞免疫功能低下或缺陷。对各种变应原的延迟反应缺损，表现为皮肤对病毒、癣菌等易感性增加。另外对特异性接触性变应原的易感性降低。这种免疫缺陷与异位性皮肤Th2显性状态相一致。部分患者的T细胞减少与血清IgE升高呈正相关。CD3和CD8细胞减少，CD4/CD8比值增加，反映可能存在T细胞抑制功能不足。中性粒细胞和单核细胞功能缺陷与吞噬容量和化学毒素作用下降有关。研究证明，AD病人血清中存在着白细胞和单核细胞的趋化抑制因子。从而形成白细胞和单核吞噬细胞功能低下。另外AD患者的自然杀伤细胞活性下降，与病情严重程度呈正相关，同血清IgE水平呈负相关。因此，AD患者易出现感染。
2.2 其他 包括病理、生理、药理学方面的改变，患者皮肤血管反应不正常。有明显的血管反应紊乱，表现在患者受冷、热刺激时的血管异常舒缩，白色皮肤划痕征，烟酸酯经皮吸收产生苍白反应（正常为红斑）。此类异常有学者认为是由于继发性分泌产物减少，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂反应迟钝，表现为产生的cAMP水平下降，不能正常地抑制表皮细胞核分裂，β肾上腺素能受体和β兴奋剂亲和力下降有关。肾上腺素能受体比率增高等，来自患者未处理的单核细胞内的cAMP-磷酸二酯酸（PDE）活性增加，从而使cAMP水平下降，而证明本病早期即有酶的异常。
3 诊断
3.1 一般资料 个人或家庭中的遗传过敏史（哮喘过敏性鼻炎、遗传过敏性皮炎）等。各期皮疹特点及好发部位。除婴儿期外，皮疹多干燥，易呈丘疹、痒疹、苔藓样损害，冬春较重、病程较长，剧烈疼痒（出汗及精神紧张时疼痒剧烈）。实验室检查可有嗜酸白细胞增高，血清IgE升高及T抑制细胞降低。吸入物或食物过敏，皮试常呈阳性反应。白色划痕和延迟苍白。
3.2 HR诊断标准
3.2.1 主要标准 必须有以下4项：（1）瘙痒。（2）典型的皮损形态分布：①成人屈侧苔藓化；②儿童面部和伸侧损害。（3）慢性或慢性复发性皮炎。（4）个人或家族有异位性疾病史（哮喘、过敏性鼻炎、AD）。
3.2.2 次要标准 必须有以下各项：（1）干皮症；（2）鱼鳞病、掌纹症或毛周角化；（3）IgE反应性；（4）血清IgE增高；（5）早年发病；（6）皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯性疱疹病毒）；（7）非特异性手足皮炎倾向；（8）乳头湿疹；（9）唇炎；（10）复发性结合膜炎；（11）眶周黑晕；（12）白色糠疹；（13）食物过敏；（14）白色划痕或乙酰胆碱延迟苍白；（15）颜面苍白或颜面红斑；（16）病程受环境和（或）情绪因素影响。
3.2.3 对婴儿修订标准 3个主要特征：（1）家庭异位性疾病史；（2）颜面和伸侧皮炎；（3）瘙痒。4个次要特征：（1）干皮症或鱼鳞病或掌纹症；（2）毛周隆起；（3）耳后皲裂；（4）慢性头皮鳞屑。HR标准是一个目前仍在广泛应用的比较好的诊断标准，这个标准以罗列多种并存症状和体征以支持诊断，而临床上则见某些标准项目发生率低，特异性不显著。有学者提出对部分发生率低的可以减去，从而增加其实用性。对遗传过敏史提高重视，以提高诊断率。
4 治疗
4.1 一般方法 尽可能地寻找病因加以去除，对婴儿期就特别注意调整饮食，喂奶勿过饱，避免过度营养，保持消化正常，避免外界刺激和过度清洗皮肤，发病期禁止种痘。不和单纯HSV-1患者接触，减少环境因素的变应原，保持消化正常。
4.2 全身疗法 （1）抗组胺药，有镇静、止痒和抗感染作用，单一或两种合用，并定期更换。建议用多虑平25~75mg每晚1次，用于成人。可同时阻断H1、H2受体。（2）皮质类固醇激素：强的松20~40mg/d，儿童最好不用，为减少毒副作用，采用顿服法。（3）抗纤维蛋白酸剂：能抑制纤维蛋白的溶解，减少分解而产生的组织、白细胞毒素等与变态反应类有关的物质。6-氨基己酸2g，3~4次/d，抗纤溶芳酸0.25~0.5g，3次/d；色甘酸钠，具有与抗体结合、稳定肥大细胞膜、防止肥大细胞膜颗粒和炎性介质释放的作用，对部分患者有效，60~80mg/kg，3~4次餐前15min po。（4）免疫调节：胸腺肽、左旋米转移因子、IFN-γ等均具有调节体液和细胞免疫作用。霉酚酸酯（MMF）为免疫抑制药，能有效治疗中、重AD患者，安全、毒副作用小，前4周1g bid po。第5周开始0.5g bid，第8周停药。随访5个月。MMF口服后在体内迅速水解治疗代谢性产物霉酚酸（MPA）而发挥免疫抑制作用。MMF能明显抑制淋巴细胞DNA的合成，抑制T、B淋巴细胞对抗原刺激的反应。（5）合并症的治疗：抗细菌、抗真菌或病毒。（6）其他：如止痒、脱敏治疗等。
4.3 外用疗法 以止痒、消炎、预防感染为原则，按临床表现及用药原则选择合适的药物和剂型，具体与湿疹相同。
4.4 物理疗法 PUVA和UVA对顽固性疾病有效。
(编辑：巨岩琳)
作者单位： 723500 陕西汉中，西乡县中医院