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关键词 低血压，体位性；晕厥；老年人
体位性低血压是老年人的常见疾病，其对患者的危害不在于血压本身，而在于低血压造成的晕厥、跌倒、急性心肌梗死、急性脑血管意外等，使患者生命受到威胁。我院2002年4月—2006年4月收治以晕厥为首发表现的体位性低血压老年住院患者16例，现就其发病的临床特点和患病因素进行分析，并提出预防措施。
1 临床资料
1.1 一般资料 16例中男14例，女2例，年龄61~83岁，平均72.6岁。发病距确诊时间数小时~2年不等。多以体位改变后多次晕厥或眼前发黑为首发表现，伴随的基础疾病有帕金森病3例、脑梗死12例（其中急性脑梗死2例）、脑供血不足8例、冠心病8例、起搏器植入术后2例、高血压病9例、糖尿病3例、前列腺增生3例、带状疱疹后发病1例。
1.2 发病情况及临床表现 既往间断有头晕、意识模糊9例。所有患者在晕厥发作前无前驱症状。体位由平卧位变立位或活动时反复发作晕厥的14例，进餐后0.5~2.0h发病的3例，起搏器安装后仍有体位变化后头晕黑蒙的2例。
1.3 血压测量方法 所有患者入院时平卧15min，测量右臂卧位血压，然后让患者站立测量立位血压，连续5次，同时记录心率情况，将测量的卧位血压、心率与立位血压、心率进行比较。
1.4 辅助检查 16例中行头颅核磁检查12例，其中正常3例，小脑出血1例，橄榄桥小脑萎缩2例，脑干梗死3例，双侧基底节放射冠多发梗死5例，脑白质病脑萎缩3例。头颅多普勒检查8例，均示脑动脉硬化。心电图检查16例，不正常9例（包括窦性心动过缓、期前收缩、心肌缺血改变）。血生化检查无异常发现。
1.5 初诊误诊情况 初诊为病态窦房结综合征2例，一过性脑供血不足7例，自主神经功能紊乱1例。
1．6 体位性低血压诊断标准 其定义为：在站立3min之内收缩压下降至少30mmHg或者舒张压下降至少20mmHg。
1.7 统计学方法 临床数据采用SPSS 13.0 for windows paired-samples T test 处理，检验水准α=0.01。
表1 16例患者入院时立卧位血压与脉搏变化比较（略）
2 结果
本组患者均符合以上诊断标准。结果表明所有患者体位改变时收缩压和舒张压均有明显下降，从卧位到立位收缩压差为51.5mmHg，下降比率38%，其中收缩压下降＞30mmHg 3例，下降40～（mmHg）5例，下降50～70mmHg 8例；舒张压差27mmHg，下降比率35%，舒张压下降＞20mmHg 7例，下降30～（mmHg）6例，下降40～55mmHg 3例。立卧位血压之间差异有统计学意义。脉搏在体位变化时差异无统计学意义。见表1。
3 讨论
人体突然站立后，约有300~400ml的血液集中在下肢的静脉容量血管内。随即发生一过性静脉回心血量和排血量的减少，心输出量可比卧位时减少25%左右，从而直接影响心肺主动脉和颈部压力感受器的自主神经反射［1］。对于调节功能正常的人，反射性的使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放多量的去甲肾上腺素，其作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，血压得以维持［2］。由于老年人自主神经调节功能失调以及伴随有神经系统疾病、内分泌及代谢疾病、药物等影响，不能相应地使心率增快血管收缩，临床上便会出现体位性低血压，而组织灌注不足的最初表现为脑血流量减少，以至于出现头晕、视物黑蒙甚至晕厥。与血管迷走性晕厥不同，这类患者晕厥发作前没有前驱症状，这更加重了其潜在的危险性。造成体位性低血压的自主神经不全可以是原发的，但继发的更多见。结合本组病例现将体位性低血压致晕厥可能的相关因素和误诊原因分析如下。
3.1 发病相关因素
3.1.1 原发性自主神经功能不全 这是一种以自主神经功能损害为主的多系统神经变性疾病，主要是中枢神经系统［3］，自主神经功能异常是其最具特征的临床特点。多见于老年男性早期出现直立性低血压并发阳痿和括约肌功能障碍，突出表现为站立3~5min后血压下降35mmHg或更高，而心率变化不明显。病程中出现锥体外系、锥体系及小脑病损；影像学检查脑干、小脑(蚓部显著)萎缩，而无多发性脑梗死表现；有帕金森症状但对左旋多巴无效；除外其他可引起类似症状的疾病即可诊断［4］。因本病发展隐袭早期症状多样化，以单一症状起病时易误诊各系统疾病。如以头晕起病误诊为椎基动脉供血不足；以运动缓慢，震颤起病者误诊为帕金森病；以排尿困难、尿频起病而误诊前列腺增生。由于患者对自主神经症状不够重视,直至出现躯体神经症状后方才就诊，以及临床少见而且确定诊断缺乏统一标准，多不被临床医生注意，忽略了卧立位血压下降及自主神经症状易发生误诊漏诊。本组资料中所有病例发生低血压时心率均无变化，报告并发帕金森病3例，头颅核磁提示小脑蚓部萎缩2例，脑干梗死3例，回顾性分析所有病历的病史均未提及是否并发其他自主神经功能失调表现，这样我们对已做出的诊断是否存在漏诊问题，还值得进一步推敲。
3.1.2 药物因素 某些药物与体位性低血压的发生关系密切。本组患者中因并发基础疾病需长期服用硝酸酯类药7例，钙离子拮抗剂3例，利尿剂1例，α受体阻滞剂1例。这些药物起到血管扩张作用，均可导致体位性低血压。由于心室舒张期充盈随年龄而减损，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量，因此减少静脉回流的药物,尤其是硝酸酯类和利尿剂是引起体位性低血压的常见药物。有研究表明这些药物在老年人中即使用常规剂量也可引起体位性低血压［5］。少数患者的体位性低血压与卧位高血压并存，若体位性低血压漏诊，当使用降血压药治疗时，可使立位血压显著下降，严重者引起死亡［5］。
3.1.3 进餐后体位性低血压 一般认为进餐后体位性低血压的发生与压力感受器反射灵敏度下降、餐后交感神经活性反应不足及餐后体液改变等因素有关［6］。严重的体位性低血压患者发生晕厥或跌倒常在早餐后［6］。另外在晕厥病因的研究中发现有晕厥史的患者8%与餐后血压下降有关。本组资料显示进餐时发作低血压晕厥3例，1例为进早餐快结束时，另2例发生在早餐后2h内，有资料表明血压下降水平最显著的时间为在餐后2h内［6］，与我们观察的情况相符。
3.1.4 糖尿病 有资料表明糖尿病患者中体位性低血压发病率为13%［7］。糖尿病如并发严重体位性低血压常为预后不良的表现，常可发生与低血糖、心律失常、心肌梗死无关的突然心跳、呼吸停止的猝死。这是糖尿病性心脏自主神经病变的晚期表现。本组患者中伴随糖尿病3例，病程10~25年不等，均已经出现糖尿病眼底病变、糖尿病神经病变。提示与相关的心脏自主神经病变并行，属糖尿病的终末阶段。
3.1.5 病毒感染后因素 本组资料显示1例疱疹病毒感染后出现体位性低血压，可能与带状疱疹侵犯交感神经节有关。
3.2 早期误诊原因分析 以头晕或晕厥起病的患者，一般到普通门诊或急诊就诊，常行坐位或卧位血压；询问病史不详细，没有注意到晕厥与体位有明显关系(立位加重，卧位缓解)；只注重症状、体征而忽视对整个病程演变及发展过程综合分析。对于已经出现的晕厥表现常常简单地以心脑供血不足作为解释。本组有7例早期误诊为脑供血不足，有2例误诊为病窦综合征并行起搏器植入治疗，之后仍反复晕厥发作，经详细询问病史及立卧位血压测定才确定为本病。要提高体位性低血压的早期确诊率，最简便易行的方法是对所有老年患者特别是并发糖尿病、高血压的患者常规检查卧、立位血压。在老年高血压的治疗过程中，药物治疗要兼顾适合老年人的卧立位血压值。既要保证重要脏器供血，又要保证立位时血压水平不致过低，尽量减少体位性低血压所致的老年人摔伤及发生意外。体位性低血压治疗的关键是要明确病因，消除使症状进一步恶化的因素。一般治疗措施包括：①指导患者于卧位、久蹲后站立时动作宜缓慢，睡眠时应将床头抬高20°～30°。② 穿弹性长袜及腹部加绷带，适量高盐饮食多饮水增加血容量。③ 避免血管扩张因素，如饮酒、进食过多以及在炎热环境下长时间工作。④避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂。⑤注意呼吸道通气状况，慎用或不用镇静药。⑥ 米多君 (α肾上腺素能激动剂) 为一种有效改善体位性低血压的药物，本组治疗2例收到较好效果。
4 参考文献
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