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关键词 格林-巴利综合征；脑脊液；髓鞘碱性蛋白；白细胞介素16
格林－巴利综合征（GBS）又称急性感染性多发性神经炎、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，常可导致全身性瘫痪，是病因未明，病情进展迅速而大部分可恢复的运动神经疾病。我们对24例GBS病例的血清和脑脊液（CSF）髓鞘碱性蛋白（MBP）和IL－16和进行了研究。现报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料
1．1．1 GBS组 为2000年9月—2002年1月收治住院并按黄山会议诊断标准［1］确诊为GBS的患者24例，其中男13例，女11例。年龄14～69岁，平均(43.2±14.5)岁。发病时间平均0.88个月。经检查心、肝、肾功能及血象正常。无脑炎、脑膜炎、脑血管病、癫等严重的神经系统疾病及其他自身免疫性疾病。
1.1.2 正常对照组 血清组用于检测IL－16的为28例,女15例，男13例，用于检测MBP的为22例,女12例，男10例，均来自南京血站的健康献血者，年龄18～58岁；平均(41.9±14.4)岁；CSF组用于检测IL－16的为24例,女13例，男11例，用于检测MBP的为22例,女12例，男10例,来自腰麻手术患者，年龄19～71岁，平均(42.3±14.3)岁。
1.2 标本采集与处理 空腹抽静脉血3ml置于干管中,经2 500rmp离心3min得血清1ml,采集CSF 1ml，均于标本制备后30min内放入-70℃的冰箱中保存备用。
1.3 检测 试剂盒hIL－16（ELISA）试剂盒为美国R＆D公司产品，批号为203378和205718；MBP（ELISA）试剂盒为美国Diagnostic System Laboratories Inc产品，批号为05071和11151。使用Σ960酶标仪检测结果。
1.4 统计学方法 因数据之间方差不齐，故本试验资料采用经对数变换后的t检验。
2 结果
2.1 检测结果 见表1。
表1 二组CSF和血清MBP及IL-16水平比较（略）
注:#以中位数（四分位间距）表示
表2 二组CSF和血清MBP及IL-16水平比较（略）
注：与正常对照组比较*P<0.01，**P<0.05；与血清比较#P<0.01
2.2 经对数变换后检测结果 见表2。GBS组CSF中MBP的水平明显高于正常对照组（P<0.05），血清中MBP水平和正常对照组相比差异无统计学意义。GBS组CSF中的IL－16水平明显高于正常对照组（P<0.01），血清中IL－16的水平显著低于正常对照组（P<0.01）。
3 讨论
GBS的病因未明，多数患者发病前几天至几周有上呼吸道、肠道感染症状，或继发于某些病毒性疾病如流行性感冒等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未分离出病毒。另外认为本病为自身免疫性疾病，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有注射疫苗后发病的报道。也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括中毒所引起的一种综合征。中枢神经系统的髓鞘成分中主要是MBP和蛋白脂蛋白（PLP）,MBP是髓鞘中抗原性最强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%。患者体内隐蔽于免疫系统的与免疫系统相隔离的自身抗原如MBP等暴露，从而与免疫活性细胞相互作用并诱导特异的免疫应答可导致相关疾病的发生。关于MBP刺激致炎性CK产生的研究，国内外已有大量报道［2，3］。IL-16是由激活的CD8+ T细胞产生的一个化学趋化因子，是一个重要的相对非特异性的调节细胞行为和细胞与细胞间信息传递的多功能调节介质。它可以有刺激、抑制和诱导细胞游走等多方面功能。有实验表明IL－16可能是促进和介导炎症反应的一种重要的炎症前期可溶性介质［4］。本试验发现GBS组CSF中MBP的水平明显高于正常对照组（P<0.05），血清中MBP的水平和正常对照组相比差异无统计学意义；GBS组CSF IL－16的水平均明显低于血清中的水平（P<0.01）；同时 ，CSF中的IL－16水平明显高于正常对照组（P<0.01），血清中IL-16的水平显著低于正常对照组（P<0.01）。提示由于血脑屏障（BBB）和血神经屏障的存在，MBP主要在神经系统内部起作用,有一定的刺激炎症因子产生的作用。GBS起病过程中IL－16主要是在神经系统内部产生而起作用，但外周血中IL－16可能对其也有影响。总之，研究表明MBP和IL-16在诱导GBS的发病过程中可能起一定作用，但由于例数较少，还难说明问题，有待于做进一步的研究。
4 参考文献
［1］ 中华神经精神科杂志编委会.格林-巴利综合征诊断标准［J］.中华神经精神杂志，1994，27(6)：380
［2］ Matusevicius D,Kivisakk P,Navikas V,et al.IL-12 and perforin mRNA expression is augmented in blood mononeuclear cells in multiple sclerosis［J］.Scad J Immunol，1998，47:582-590
［3］ Rieckmann P,Albrecht M,Kitze B,et al.Cytokine mRNA levels in monoclear blood cells from patients with multiple sclerosis［J］.Neurology，1994，44:1523-1526
［4］ Beddison WE,Taub DD,Cruikshank WW,et al.Chemokine and matrix metalloproteinase secretion by myelin proteolipid protein-specific CD8+ T cells:potential roles in inflammation［J］.J Immunol，1997，158:3046-3053
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