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[摘要] 目的 探讨胎膜早破孕妇与生殖道B族溶血性链球菌(GBS)和解脲支原体(UU)感染的关系。方法随机抽取我院住院待产或临产的孕妇826例,在肛查或阴道内诊前取阴道或宫颈分泌物,进行GBS和UU检测。结果 UU和GBS皆阳性的孕妇胎膜早破发生率均高于单一病原体阳性组和全部阴性组(χ2=7.45、8.36,P<0.05)。结论 UU和GBS之间可能通过协同作用而引起胎膜早破。
[关键词] 胎膜早破;B族溶血性链球菌;解脲支原体
RELATIONSHIP BETWEEN PREMATURE RUPTURE OF FETAL MEMBRANE AND REPRODUCTIVE TRACT INFECTION CAUSED BY GROUP B HEMOLYTIC STREPTOCOCCI AND UREAPLASMA URALYTICUM
LIU CHENG, SUN NING
(Department of Laboratory, The Peoples Hospital of Rushan, Rushan 264500, China)
[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the relationship between premature rupture of membrane and Group B hemolytic streptococci (GBS) and ureaplasma uralyticum (UU) infection in reproductive tract. MethodsThis study consisted of 826 parturient women selected at random in our hospital. Cervical secretions were taken for detection of GBS and UU before anal or vaginal examination. ResultsThe incidence rate of premature rupture of membrane in pregnant women of both GBS and UUpositive group was higher than that of GBS or UUnegative group or both GBS and UUnegative group (χ2=7.45,8.36; P<0.05). ConclusionGBS is in coordination with UU causing premature rupture of membrane.
[KEY WORDS]premature rupture of membrane; Group B hemolytic streptococci; ureaplasma urealyticum
20世纪70年代以来,B族溶血性链球菌(GBS)已被西方国家列为围生期感染的首要病原菌之一[1]。已有研究证明,GBS与早产、胎膜早破、产褥感染等有关。近年来越来越多的临床资料表明,孕妇生殖道解脲支原体(UU)感染对分娩过程(如胎膜早破、产后发热等)也可产生不利影响。本文探讨了胎膜早破与生殖道GBS和UU感染的关系,现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
随机抽取在我院住院待产或临产的孕妇826例,年龄22~35岁,平均26.5岁;孕期36~41周。
1.2 研究方法
孕产妇入院后常规消毒外阴部,在肛查或阴道内诊前取阴道或宫颈分泌物,放入备好的无菌试管立即送检。GBS培养按常规方法进行,并行GBS触酶、金黄色葡葡球菌链球菌溶血试验(CAMP)、马尿酸试验。触酶(-)、CAMP(+)、马尿酸试验(+)者为GBS阳性,否则为阴性。UU检测采用液体培养法,用法国梅里埃公司生产的支原体检测试剂盒,35 ℃孵育48 h后培养液变为清晰透明红色即为阳性,否则为阴性。
2 结果
826例孕产妇中,单纯UU阳性者286例(34.6%),发生胎膜早破13例;单纯GBS阳性272例(32.9%),发生胎膜早破11例;UU和GBS皆阳性84例(10.2%),发生胎膜早破11例;二者皆阴性184例(22.3%),发生胎膜早破8例。35例均除外胎膜、胎盘发育不良等导致的或外伤引起的胎膜早破。病原体UU、GBS阳性组其胎膜早破发生率(5.5%)与病原体阴性组(4.3%)比较,差异无显著性(χ2=0.346,P>0.05)。UU和GBS皆阳性组的胎膜早破发生率高于单一病原体阳性组和全部阴性组(χ2=7.45、8.36,P<0.05)。
3 讨论
支原体感染与胎膜早破的关系目前尚存在争议。KUNDSIN等[2]认为孕妇宫内支原体感染导致胎膜早破的危险性增加,而CAREY等[3]对此观点持怀疑态度。(下转第53页)(上接第51页) 近年来西方国家对GBS也进行了大量研究,多数学者认为GBS与围生期感染有一定的相关性,但是也有不同的报道。ROBITT等[4]、TAKEYOSHI[5]认为,胎膜早破、早产、产褥感染等与孕妇GBS感染没有明显的相关性。
本文结果表明,如果不区分病原体感染的种类,孕产妇生殖道UU和GBS感染与胎膜早破发生无关,而将病原体分组后发现,UU和GBS皆阳性组胎膜早破发生率高于单一病原体阳性组和全部阴性组。因此我们可以这样认为,UU和GBS之间存在协同作用而引起胎膜早破。UU和GBS混合感染导致胎膜早破发病机制可能为:UU和GBS混合感染导致肿瘤坏死因子α、白细胞介素2等细胞因子分泌增加,激活蛋白酶,尤其是基质金属蛋白酶(MMP),降解胎膜细胞外基质,使胎膜易于破损[6];同时,UU和GBS可激活多形核白细胞及磷脂酶A2,刺激花生四烯酸代谢,产生前列腺素,引发子宫收缩,宫腔压力增大,使胎膜容易破损[7]。但就目前数据,要完全得出UU和GBS之间存在协同作用引起胎膜早破这一结论还为时过早,为此我们将继续收集孕产妇围生期生殖道UU和GBS混合感染病例,以期获得更为充分的证据说明UU和GBS混合感染与胎膜早破发生有关,进一步对二者协同作用致胎膜早破发生的机制进行深入探索和研究。
[参考文献]
[1]Academy of American Pediatrics. Revised guidelines for prevention of earlyonset GBS infection[J]. Pediatrics, 1997, 99: 489.
[2]KUNDSIN R B, DRISCOLL S G, MONSON R R, et al. Association of Ureaplasma urealyticum in the placenta with perinatal morbidity and mortality[J]. N Engl J Med, 1984, 310: 941.
[3]CAREY J C, BLACKWELDER W C, NUGENT R P, et al. Antepartum cultures for Ureaplasma urealyticum are not useful in predcting pregnancy outcomes[J]. Acta Pacdiatr, 1993, 82 :198.
[4]ROBITT J R, DAMATO J D, COLONEL L, et al. Perinatal complications in Group B streptococcal carriers: a longitudinal study of prenatal patients[J]. Am J Obstet Gynecol, 1985, 151 : 711.
[5]TAKEYOSHI K. Relationship between maternal group B streptococcal colonization and pregnancy outcome[J]. Obstet Gynecol, 1998, 92: 926.
[6]SO T. The role of matrix metalloproteinases for premature rupture of the membranes Nippon[J]. Sanka Fujinka Gakkai Zasshi, 1993, 45: 227.
[7]IMANAKA M , OGITN S . New technologies for the management of preterm premature rupture of membrances[J] . Obstet Gynecol Clin North Am, 1992 ,19: 356.
(本文编辑 黄建乡)
(乳山市人民医院,山东 乳山 264500 检验科; 手术室)