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1 资料与方法
1.1 一般资料 100例患者，男82例，女18例;年龄37～78岁，平均62.56岁;体重54～108kg，平均72.07kg。术前诊断冠心病，不稳定心绞痛76例，合并陈旧性下壁心梗10例，侧壁心梗10例，同时合并前壁及下壁心梗4例，其中5例为急性心肌梗死，其它合并症有高血压病、糖尿病、肥厚性梗阻型原发性心肌病、室壁瘤、肺气肿、高血脂症、主动脉狭窄并关闭不全（轻度）、二尖瓣狭窄并关闭不全（轻度）、甲状腺功能低下、偶发房性或室性期前收缩、Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，不完全右束支传导阻滞。EF值为0.40～0.72，心功能Ⅱ～Ⅲ级，本组搭桥2～4支，平均2.56支。
1.2 麻醉方法 患者术前硝酸甘油静滴0.2～1μg·kg -1 ·min -1 ，术前30min肌注吗啡10mg，东莨菪碱0.3mg，入手术室监测ECG、SpO 2 ，面罩吸氧，局麻下行右侧桡动脉穿刺置 管，连续测桡动脉压。诱导用芬太尼8～12μg/kg，万可松0.1mg/kg，高血压病控制不理想者诱导用咪唑安定0.15mg/kg，异丙酚30～50mg，血压正常者用羟丁酸钠40～60mg/kg，气管插管、潮气量7ml/kg，呼吸频率12次/min，麻醉维持用芬太尼、羟丁酸钠、咪唑安定、万可松、异丙酚静注，0.5%～1%异氟醚吸入。行右颈内静脉穿刺，连续监测CVP、桡动脉压、ECG、SpO 2 、尿量，必要时血气分析。术中肝素1mg/kg，地塞米松10mg，维生素C1.25g，鱼精蛋白1mg/kg，术后带气管导管回病房，除2例死亡外，拔管时间4～24h，平均7.15h。
2 结果
100例患者全麻诱导后32例SBP降至90mmHg以下，立即静注多巴胺1～3mg或去氧肾上腺素50～100μg后缓解。20例心率减慢至50次/min以下，用阿托品0.2～0.4mg后缓解。术中翻动心脏时可引起血压、心率变化。处理见表1。表1 术中心率、血压变化的处理血压 心率 用药血压升高 心率增快 艾司洛尔10～20mg，必要时静滴血压升高 心率减慢 尼卡地平0.1mg，必要时静滴血压下降 心率增快 去氧肾上腺素50～100μg，iv，必要时静滴血压下降 心率减慢 多巴胺20mg，iv，必要时静滴血压正常 心率增快 艾司洛尔10～20mg，必要时静滴血压正常 心率减慢 阿托品0.2～0.4mg血压升高 心率正常 尼卡地平0.1mg，必要时静滴血压下降 心率正常 多巴胺或去氧肾上腺素 其中2例翻动心脏时出现室颤，经静注利多卡因和心内除颤后恢复，但术后10h和24h死于心脏骤停和心力衰竭，余手术顺利，麻醉时间190～360min，平均289min，手术时间160～310min，平均235min。
3 讨论
在我国冠心病的发展率逐年上升，开展非体外循环下冠脉搭桥术（OPCABG）相当普通。麻醉的关键是维持术中心肌氧供需平衡。决定心肌耗氧的因素有:（1）心肌收缩力;（2）心室壁张力:受其心室收缩压及舒张末压的影响;（3）心率。术中心肌需氧增加，通常是由于血压升高和（或）心率增快所致。术中心率控制在60～80次/min。术中如果出现心率增快>90次/min，静注艾司洛尔5～20mg;边观察边给药，当心率有下降趋势即可停药，艾司洛尔半衰期短，必要时缓慢静点，若血压下降伴心率增快时，缓慢静点去氧肾上腺素50～100μg，亦可边缓慢静注边观察桡动脉压，当血压有上升趋势即可停药，心率减慢时（<50次/min），静注阿托品0.2～0.4mg。血压维持在患者基础血压±20%，避免血压剧烈波动，一般术中收缩压维持在110～140mmHg。心室容量不能过多，所以术中应控制输液量，但此类患者术前已控制入量，麻醉后血管扩张引起血压下降，术中输入适量贺斯，以预防血管扩张引起的血压下降。术中麻醉深度足够但仍不能控制血压升高时，可应用降压药，特别是翻动心脏时可引起血压下降，心率减慢，心脏归位可 反射性地血压升高，心率增快可应用艾司洛尔控制应激反应，不要总以单一麻醉来控制血液动力学改变，可应用血管活性药物和抗心绞痛药物等。
以往对异氟醚存在争议。一般血压正常时异氟醚不会引起“盗血”现象，我们应用异氟醚辅助调节麻醉深度吸入浓度0.5%～1%，效果良好。异丙酚心肌抑制作用较强，50mg可引起血液动力学改变。异丙酚不作为主要诱导及维持麻醉药，血压升高时，静注20～50mg，可降至理想水平，异丙酚抑制血小板功能，异丙酚可能加重术后凝血功能障碍。术前充分了解病情，术中仔细监测各项指标，及时准确处理术中变化，控制心率和血压，合理输血输液，是手术成功的关键。
作者单位:110016辽宁省人民医院麻醉科（普外科）
（收稿日期:2004-01-10）
（编辑秋 实）