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【摘要】 目的 探讨糖化血红蛋白水平对腔隙性脑梗塞病情恶化的影响。 方法 将139例腔隙性脑梗塞患者依据糖化血红蛋白和血糖水平分为两组。对照分析糖化血红蛋白水平对腔隙性脑梗塞病情恶化的影响。 结果 入院72h内病情恶化的腔隙性脑梗塞患者糖化血红蛋白水平明显偏高。 结论 糖化血红蛋白测定是评估腔隙性脑梗塞病情恶化的指标之一。
【关键词】 糖化血红蛋白;腔隙性脑梗塞;病情恶化
腔隙性脑梗塞是明显局限于单一血管供应区的小灶性缺血所引起的临床综合征。被认为是供应内囊、丘脑、放射冠及脑干旁正中区的深穿支血管病变所致，是发生病情恶化的主要卒中亚型。在现有条件下，腔隙性脑梗塞发生运动功能恶化仍然常见。在其急性期，常伴有血糖的升高。现已证实糖尿病是急性脑血管病（ACVD）的独立危险因素之一，高血糖状态与预后相关。糖化血红蛋白（HbAlc）作为糖尿病疗效评定的监测指标以及微血管病变的生化标志正受到临床重视，是评价血糖控制的金标准。本文回顾性分析从2002年1月～2004年5月收治的139例腔隙性脑梗塞患者发生运动功能恶化的患者糖化血红蛋白（HbAlc）与空腹血糖（FBG）的水平情况，探讨糖化血红蛋白（HbAlc）和空腹血糖水平与腔隙性脑梗塞病情恶化的关系，并进一步探讨其与发病、病情程度、预后的关系。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选用我科从2002年1月～2004年5月收治的139例腔隙性脑梗塞，均为临床确诊病例，符合全国第四届脑血管病会议制定的标准。所有患者均经头颅CT或MRI检查证实，显示皮质下低密度病灶（0.5～2.0cm），无大动脉病变或心源性栓塞的证据，皮质功能完好无损。其中单发病灶者117例，多发病灶者22例;男102例，女37例;年龄从42～79岁，平均年龄（63.5±7.87）岁。在入院72h内开始出现病情恶化的病例共21例，其中男15例，女6例。发病前确诊糖尿病者41例，（所有糖尿病患者均排除甲状腺、肾上腺、垂体疾病），8例经实验室检查补充诊断为糖尿病，合并原发性高血压者72例，高血压合并糖尿病者18例。
1.2 方法 所选139例腔隙性脑梗塞患者中，不包括糖化血红蛋白（HbAlc）与空腹血糖（FBG）均正常的37例以及入院后发热的病例6例。对所有病例按照糖化血红蛋白（HbAlc）与空腹血糖（FBG）的测定水平值分为两组:A组定义为HbAlc正常但FBG升高组，共有90例，占所有病例的64.7%;B组定义为HbAlc与FBG均升高组，共有49例，占所有病例的35.3%。对收缩压≥180mmHg或/和舒张压≥105mmHg的所有患者均给予血压干预治疗，血脂异常者常规给予降脂治疗，两组病例均给予血管活性药物、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集等治疗措施。评价标准以入院72h内运动功能及感觉障碍持续或者波动性加重为病情恶化，否则为病情稳定。所有病例采用入院3日内晨起的空腹肘静脉血1ml，日立-7020全自动生化分析仪，免疫比浊法，测定HbAlc值，正常参考值4%～6%。空腹血糖采用氧化酶法，正常参考值3.8～6.1mmol/L。两组资料在年龄、性别、合并症等方面经统计学检验差异均无显著性。见表1。
表1 两组患者临床资料比较（略）
1.3 统计学方法 以上数据经统计学处理，采用SPSS8.0软件进行率的比较计数资料采用χ 2 检验，P>0.05，差别无统计学意义。
2 结果
所选139例腔隙性脑梗塞患者中，21例发生运动功能障碍和感觉减退加重，占15.11%。剔除的糖化血红蛋白（HbAlc）与空腹血糖（FBG）均正常的37例患者中有2例发生运动功能障碍和感觉减退加重，占5.41%。A组共90例，以糖化血红蛋白（HbAlc）<6%，空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L为标准，其中7例发生运动功能障碍和感觉减退加重，占7.78%;B组共49例，以糖化血红蛋白（HbAlc）≥6%，空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L为标准，其中14例发生运动功能障碍和感觉减退加重，占28.57%。见表2
表2 糖化血红蛋白与病情恶化的关系（略）
经统计学方法，χ 2 检验分析P=0.001<0.05，有统计学意义。
统计学检查结果显示糖化血红蛋白水平升高组中病情恶化的比率明显高，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
在Steinke和Ley ［1］ 的研究中，24%的患者住院后出现运动功能恶化，而发生运动功能恶化的主要卒中亚型为腔隙性脑梗塞。本组资料显示，139例患者中发生病情恶化的共21例，占15.11%。绝大多数腔隙性脑梗塞的病理基础是有或无微动脉瘤形成的小动脉（外周直径40～160μm）脂质透明变性或者脑干或间脑（基底节、内囊、丘脑）区域供应小的深部的穿支动脉（外周直径400～500μm）透明变性引起的 ［2］ 。这些穿支动脉一般是终末动脉，几乎没有形成侧支循环的可能。发病后缺血脑区的血流严重下降，导致了低灌注，是病情恶化的主要原因。
血糖升高，血液粘度增高，这就意味着先前缺血区的低灌注难以恢复，病情进一步恶化，这是因为急性缺血性脑卒中存在代偿性高胰岛素血症和应激性高血糖状态 ［3］ 。脑卒中后血糖升高的机制普遍认为与机体的应激有关，认为脑卒中后直接或间接的影响到下丘脑-垂体-肾上腺轴等，导致神经内分泌功能紊乱所致皮质醇增多，从而促进血糖增高;同时又因严重的应激反应，血液中儿茶酚胺增高激活胰腺内交感神经，抑制胰岛素释放，而胰高血糖素分泌增多，使血糖浓度增高 ［4］ 。糖化血红蛋白是血液中的血红蛋白与血糖经过不可逆的非酶促反应而形成的一种复合物，其含量取决于血糖浓度，它反应测定前血液中8～12周的血糖平均浓度，而且不受血糖浓度暂时波动的影响。本组资料显示A组患者，发生病情恶化的占7.78%，B组患者，发生病情恶化的占28.57%。B组明显高于A组，显示糖化血红蛋白水平升高组中病情恶化的比率明显高，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。所以血糖升高是腔隙性脑梗塞病情恶化的重要因素之一，入院72h内糖化血红蛋白测定可以进一步评估腔隙性脑梗塞病情恶化的风险。本组资料剔除的糖化血红蛋白（HbAlc）与空腹血糖（FBG）均正常的37例患者中有2例发生运动功能障碍和感觉减退加重，占5.41%。说明腔隙性脑梗塞病人病情恶化还有其他的发病机制。进一步的原因还需要广大临床工作者进一步探讨。
因此，无论是糖尿病患者还是非糖尿病患者，入院后的血糖升高是病情恶化的主要原因，糖化血红蛋白水平是预测腔隙性脑梗塞病人病情恶化的指标之一，早期糖化血红蛋白和血糖水平可作为估计病灶范围和预后的重要参数。
以上结论提示我们，腔隙性脑梗塞患者入院后，在病情稳定前除改善循环治疗、抗血小板治疗等措施外，要使缺血脑区获得更多的血液灌注，防止病情进一步恶化，还应积极控制血糖，是改善病情恶化的重要措施之一。
【参考文献】
1 Steinke W，Ley SC.Lacunar stroke is the major cause of progressive mo-tor deficits.Stroke，2002，33:1510-1516.
2 Mohr JP.lacunes.Stroke，1982，20:59-64.
3 柳太云.胰岛素抵抗、高脂血症与急性缺血性脑卒中.临床神经病学杂志，1999，12:32.
4 林剑峰.果糖胺测定对判断脑血管病血糖增高原因的意义.临床神经病学杂志，1997，10（1）:38.
（编辑秋 实）
作者单位:730060甘肃兰州，兰炼医院神经科