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外科感染是指需手术治疗的感染性疾病，或是指因手术而引起的感染性疾病，这其中包括器械检查和插管后并发的感染，占所有外科疾病的1/3～1/2，分为一般性感染和特异性感染。
100多年前［1］，感染的发病率很高，绝大多数的伤口均发生感染。最常见的并发症是丹毒，此外破伤风和败血症也十分常见。1867年英国医生LISTER首先提出抗菌术的概念：1886年德国医生Bergmann介绍了蒸气灭菌的原则并提出无菌术，这样使外科感染率明显下降，并使外科手术技术得到迅速发展。然而比这些更重要的是1929年Fleming发现青霉素。可以这么说，正是抗生素的发明使外科感染的防治发生了理程碑式的变化。抗生素问世之前，外科感染主要是由链球菌和金黄色葡萄球菌引起，青霉素的发明使这两种致病菌得以控制。直到五六十年代。耐药的金黄色葡萄球菌的出现又使外科感染面临新的问题：七十年代出现了耐药的革兰氏阴性菌。到了八十年代因广谱抗生素的广泛使用，使过去认为不致病的细菌如绿脓杆菌和真菌等逐渐成为较常见致病菌，到了九十年代这种情况更加严重，而且出现许多新的耐药菌株，如MRSA、PRP、VRE等。下腹部及盆腔手术中厌氧菌感染是70年代早期被人们发现的，甲硝唑的应用使其感染率大大降低。但近期人们又发现，厌氧菌的感染并非都在厌氧环境下其致病力单纯靠甲硝唑并不都能解决，提出厌氧菌生存在“有氧状态下的无氧环境”这一新概念。提倡联合用药，综合治疗的新方案。在抗生素治疗方面。90年代提出了“根据术后感染的危机因素有的放矢的来用药［2］这一新理论，即将每一种手术病人分为感染高危组和低危组两组，分别使用不同的抗生素。总的来说，进入90年代后，人们对感染的认识已从器官、组织达到分子基因水平，对严重感染的命名目前统一定义为全身炎症反应综合征(SIRS)。它可以引起多器官功能不全综合征(MODS)。建议停用“败血症”一词［3］。SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应，从而引起MODS。所有这些把外科感染的研究推上了一个新台阶。
1 外科院内感染的概念
院内感染(nosocomial infection)又称之为医院获得性感染，定义是病人在住院期间发生的感染。大多数是由潜在致病微生物(PPM)引起的，它们多定居在机体某个部位，常见于口咽部和消化道，平时并不引起疾病。对院内感染的概念理解一定要确切，如住院期获得的感染而出院后才发病者也作医院内感染计。反之，住院前获得的感染不属于此范畴。常见致病菌多为高度耐药的细菌，如肠杆菌属、沙雷伯菌、超广谱β-内酰胺酶(ESBLS)的菌株、假单胞菌、不动杆菌、多重耐药性金黄色葡萄球菌、肠球菌、而社区(community)感染也称为社区获得性感染。常见致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、葡萄球菌、链球菌和厌氧菌［4］。
医院内感染分为交叉感染与自身感染。交叉感染包括病人之间接触感染，医护人员的接触感染、医疗器械接触感染。自身感染又称为内源性感染。包括当人体受外来细菌侵袭、机体患病、创伤及外科大手术的情况下，正常菌群导致感染性疾病，也称机会感染。病原体包括：(1)耐药菌株，如耐药大肠杆菌；(2)对一般抗生素不敏感，并可能致病性的微生物，如念珠菌；(3)低或无致病力细菌，如绿脓杆菌；(4)共生菌，如厌氧菌；(5)原虫与病毒，如巨细胞病毒。除细菌本身对外科院内感染的影响外，人为因素不外乎三个方面：一是医院内感染管理的总体水平。包括医院内感染管理机构的建立。完善的管理制度和监测手段，完备的无菌及消毒设施。细菌室的建立及规范的检测方法。各种抗菌药物的配备。有关人员的专业培训和全体医护人员无菌意识的加强等等，可以这么说。与医疗活动相关的所有环节都可影响感染的发生。第二是病人因素。包括病人的原发病的特点、全身免疫状态、经济条件等。甚至病人和家属在医疗活动中的配合程度，都可影响感染的发生。第三是医生因素。是整个医疗活动的中心。它包括医生的责任心、基础理论知识、基本技能和实际操作水平。这里包括医生的手术技巧和经验。更重要的还有他的无菌意识和临床经验，及对各种抗生素特点的熟悉程度。每个医生的医疗活动中发生感染的几率是不同的。我们把医生个体因医疗水平的差异、造成感染发生的不同几率，称之为医生感染专率，是衡量一名外科医生医疗水平的一个指标。
外科院内感染传播途径是空气、接触、医源及微生物，主要表现为手术切口感染。其次为肺、腹腔、尿路和软组织感染。外科院内感染不同于其他科室，感染率高，菌种复杂，耐药菌相对较多，多重感染导致的难治感染发生几率也明显高于其它科室。
2 外科手术感染率评估
国内外有关外科手术感染率的调查报道不多，美国统计90年代的外科手术感染率仍在10%左右。我国1995年第五次院内感染会议报道各医院总的统计为8.9%～23%［5］，这是由于调查不同地区不同科室的差异所致。近年来，北京协和医院、同济医科大学附属医院、中山医科大学附属医院等数家大医院的调查也显示出相似的结果。
3 免疫功能低下与外科感染
免疫功能低下或称免疫缺陷病(IDD)包括原发性和继发性两种。原发性的包括低丙种球蛋白血症、Nezelof综合征等，和外科感染有关的主要是继发性的。有以下几种：(1)非医源性继发性IDD：见于营养不良、糖尿病、肝硬变、低蛋白血症、恶性肿瘤、衰老、AIDS等。(2)医源性继发性IDD：见于接受免疫抑制剂治疗或抗肿瘤药物治疗和放疗的患者，主要是中性粒细胞减少，吞噬能力减弱。此外，严重感染或创伤、大手术、休克等应激状态造成机体免疫力下降也属于此范畴。IDD时并发感染，感染有以下特点：(1)混合性感染。(2)条件性感染。(3)临床表现不典型。(4)死亡率高，还具有长期性，反复性、难治性、多样性特征。常来势凶猛，迅速发展为全身性感染，这种情况下的感染处理十分困难。抗感染治疗方面要注意根据细菌培养结果来选用药效强的新型广谱抗生素，必要的全身支持治疗也不可少，如输血、补充丙种球蛋白等。另外左旋咪唑(levamisole)既有抗感染作用又有免疫增强剂作用，常被应用临床。头孢噻肟有增加淋巴细胞数量，促进吞噬细胞趋化作用，头孢哌酮和中性粒细胞的消长有协调作用，均可增强杀菌能力、抗菌药物和机体免疫功能的调节关系为免疫功能低下并发症感染的治疗提供了新的途径。
4 肠道细菌移位与外科感染
肠道细菌移位(bacterial translocaton，BT)是指正常居住在肠道内的原籍菌，在一定条件下可以穿过相对完整的黏膜上皮组织，到达肠系膜淋巴结、脏器和血流，并可能引起肠源性感染。
细菌移位并非都是病理状态。正常个体肠系膜淋巴结可检出5%～10%的感染性淋巴结、病理性细菌移位的促发因素有以下几点：(1)肠黏膜机械性损害；(2)肠道细菌过度繁殖；(3)免疫功能受损。
细菌移位常见于创伤、烧伤、休克、肠缺血、门脉高压、肝硬化、长时间禁食的患者等［6］。它的临床意义在于：(1)在危重病人，细菌和内毒素移位可能过度激活单核巨细胞系统。通过产生一系列细胞因子和炎症介质引发SIRS，甚至导致MOFS。(2)大量移位到肠外的细菌是创伤应激和其它危重患者潜在的感染源。为保护胃肠黏膜屏障功能，防止细菌移位，可采取以下措施：(1)休克患者迅速有效的复苏。(2)选择适当的营养方式，尽量缩短TPN时间。(3)合理使用抗生素。避免长期使用广谱抗菌药物尤其是经肝胆系统排泄的抗生素如克林霉素等。不滥用抗厌氧菌的药物如甲硝唑等。(4)必要时选择消化道去污，控制肠内需氧菌和真菌，保护厌氧菌，改善肠道微生态环境。(5)注意保护免疫功能，不滥用激素和免疫抑制剂。(6)预防应激性溃疡。
5 病人因素
术后感染的病人本身是一个不可忽视的因素，如体重下降10%以上以及器官生理功能不良者较易发生并发症，包括伤口感染在内，又如蛋白质丧失，39%的蛋白质不足病人在大手术后较易发生严重并发症［2］。肥胖是并发术后伤口感染的危机因素，腹壁皮下脂肪层厚度与术后伤口感染呈直接相关。Haley等收集58496次手术，发现下列4个危机因素与伤口有关：(1)腹部手术；(2)手术时间超过2h；(3)污染和污秽手术切口；(4)病人具有3个或更多不同的疾病诊断。
6 输血
Tarter等统计输血增加胆道手术后的感染危机。Pinto发现196例胃手术术后感染率为36.2%，其中感染和未感染病人的输血量分别为4.2U和2.7U，差异有显著性。输血引起血源性病毒传染已得到重视，术后感染问题不容忽视。只有在必要的情况下，才考虑输血［7］。
7 腹部外科感染
腹腔感染和大面积烧伤是外科严重院内感染的两个典型代表，在腹腔感染时，细菌入侵量相当可观。因为每ml唾液含细菌109个。多数属厌氧菌：胃及小肠含菌量低于104ml，但至远端小肠可达108ml。结肠内含菌量更高，约1011～1012ml。其中99%属厌氧菌，细菌种类达400多种。包括脆弱拟杆菌、双歧杆菌，梭状芽胞杆菌和大肠杆菌等。从理论上推算，以倍增时间为8min的单个细菌置入腹腔内24h后细菌数即可达2144，远远超过机体所能动员的防御能力，可见及时引流感染灶是极为重要的［8］，在G+肠球菌中粪肠球菌约为90%，90年代在美国肠球菌已成为院内感染重要的致病菌，仅次于大肠杆菌。是广泛应用第三代头孢菌素的后果。大肠杆菌和脆弱拟杆菌是腹腔感染中最常见的致病菌。前者引起腹膜炎、感染性休克、死亡，后者促进多发性腹腔脓肿的形成。不要忽视厌氧菌的作用，因为厌氧菌产生短链脂肪酸。在脓肿形成的酸性条件下，可以遏制吞噬细胞杀灭厌氧菌和需氧菌，在混合感染中这种作用尤为有害。
有人统计人体胃肠道携带细菌的总重量达1000g，加之血管丰富，淋巴管密集，所以胃肠道是内源性感染主要来源之一。腹部本身的病变发生感染的机会也要比人体其它部位多，胃肠菌种比较恒定。仅抗生素能改变其组成。随着胃肠道越向下行细菌数量和种类逐渐增加，如胃和上端小肠内，菌数＜104/ml，酸度和动力是抑制胃内细菌生长的主要因素，在溃疡病或胃癌等胃、十二指肠疾病时细菌数增加，主要为口服青霉素敏感的厌氧菌和需氧菌(大肠杆菌)。远端小肠含菌数达103～107/ml，而结肠内细菌可高达108～1011/mg粪便或每ml肠渗出液［2］。
在腹腔内感染时感染灶处平均有致病菌株2.5～5.0种，包括需氧菌1.4～2.0种和厌氧菌2.4～3.0种，最常见的需氧菌有大肠杆菌、克雷伯菌、链球菌、变形杆菌和肠杆菌属。厌氧菌有类杆菌、消化链球菌和梭状芽胞杆菌属，其中30%～60%厌氧菌为脆弱类杆菌，消化链球菌和梭状芽孢杆菌属。
自70年代开始关注厌氧菌以来，发现脆弱类杆菌是人体内源性菌丛的主要成员，尤在阴道和结肠处。大气中气体对厌氧菌无选择性抑制作用，手术过程中厌氧菌和需氧菌数量均可增加或减少，取决于污染程度、清创质量。进一步实验提示暴露空气中24h内需氧菌和厌氧菌的检出是恒定的，反映厌氧菌在混合感染中是耐气体的。某些外科渗出液的腐臭味不是由于大肠杆菌所致，而是厌氧菌释放酸性终末产物的结果。认识到混合感染和纯粹厌氧菌感染的重要性，改进了抗生素的治疗方案。近20年的术后伤口感染率大为下降［2］。
腹腔感染的治疗以手术处理和静点抗生素为主。手术前开始直至术后，主要针对结肠需氧菌和脆弱类杆菌。手术完毕后采用机械性灌洗。过去采用抗生素溶液，现又主张单用2～3ml晶体液冲洗。因为前者有药物吸收导致毒性反应以及形成粘连等缺点，对某些严重污染现采用腹腔开放和灌洗方法［2］。
【参考文献】
1 韩学得.现代外科感染学.北京：科学技术文献出版社，1995.
2 三十年来外科感染防治的变迁.国外医学·外科学分册，1997，24(2)：68-69.
3 黎沾良.全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征.中国实用外科杂志，1999，19(1)：36-37.
4 Spencer RC.Epidemiology of infection in ICUs.Int car Med，1994，20：2-6.
5 裘法祖.外科基础研究的现状及展望.中华实验外科杂志，1999，16(4)：289-290.
6 黎沾良.肠道细菌移位和外科重症.中华外科杂志，1998，36(12)：11-12.
7 张延龄.外科感染的当今关注问题.国外医学·创伤与外科基本问题分册，1997，18(4)：225-226.
8 Sawyer RG，Rosenlof LK.Peritonitis into the 1990 changing and strategies in the critically ill.Am-Surg，1992，58(2)：8-27.
作者单位： 250013 山东济南，山东省军区门诊部
(编辑：悦 铭)