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【摘要】 目的 探讨颅脑损伤脑性盐耗损综合征（CSWS）的临床特点及治疗方法。方法 回顾性分析重型脑损伤后发生脑性盐耗综合征的23例病人，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。结果 所有病人低血钠症状恢复。结论 低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据。应补给充足水、盐，根据水钠检测水平治疗。
【关键词】 脑外伤；脑性盐耗综合征
Diagnosis and treatment of cerebral salt wasting syndrome after severe cerebral injury
CHEN Wen-yan， CAI Shao-ming.
Department of Neurosurgery， the People's Hospital of Jieyang，Guangdong 522000，China
【Abstract】 Objective To explore the clincial features and treatment for the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) after cerebral trauma.Methods Based on clinical presentation and laboratory results， 23 cases of CSWS after serious cerebral injury were analyzed retrospectively and the effective therapy was provided.Results All cases were cured.Conclusion Hyponatremia， hypernatruria， hyprovolemia and changes of consciousness are main sings to diagnose CSWS， it should be treated with enough water and salt， according to the level of water and sodium.
【Key words】 brain injuries；cerebral salt wasting syndrome
在重型颅脑损伤病人中，有时可发生脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome， CSWS）。其临床表现及实验室检查与抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）相似，易引起临床医师误诊。自1997年8月～2005年3月，我们对23例脑损伤后病人发生CSWS的诊断和治疗，效果满意。报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者男15例，女8例，年龄15～68岁，平均41.2岁。受伤原因：车祸致伤17例，坠落伤4例，硬物击伤2例。入院时GCS计分均在8分以下，入院后行头颅CT检查，其中广泛脑挫裂伤20例，合并颅内血肿16例（硬膜外血肿2例，硬膜下血肿3例，脑内血肿11例），单纯硬膜外血肿1例，硬膜下血肿2例。侧脑室、三脑室受压18例，中线偏移9例，5例病人行保守治疗，余18例病人均在伤后30min～8h内行血肿清除，其中16例同时行去骨瓣减压术。
1.2 临床表现 本组病人伤后3天内肝肾功能及电解质检查均正常，伤后予抗感染、脱水、止血等常规治疗，并按正常需要量补充水电解质。伤后3天鼻饲流质饮食，伤后7～12天开始出现低钠血症，20例病人的首发症状出现精神症状及意识改变，表现为淡漠，软弱、嗜睡 烦躁，其中15例病人意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性血肿。所有16例去骨瓣病人均出现骨窗张力增高，腰穿压力增加，4例出现肢体抽搐，3例出现腹胀呕吐。
1.3 实验室检查 伤后或术后每日监测血钠、尿钠2次，伤后平均3天出现血钠下降，全部病人血钠均低于130mmol/L， 8例病人低于120mmol/L，血浆APH值小于15pg/ml，血浆渗透压高于270mOsm/L。尿钠均大于80 mmol/24h，其中8例高于200mmol/24h，所有病人血钾及肾功能均正常。
1.4 治疗及结果 17例病人疑为伤后CSWS患者故治疗上未限水，予水化补钠治疗。具体补钠量按血清钠计算：补钠量（mmol/L）＝（血清钠正常值143-血清钠测得值）×体重×0.6，再按17mmol/L Na+相当于1g NaCl计算换成盐水量，24h内分2～3次补入，8例血钠低于120mmol/L，以质量浓度为30g/L的高渗盐水200ml静脉滴注尽快升高血钠。治疗过程中每日监测血钠及尿钠，经治疗病人尿钠逐渐下降，血钠回升，（在静脉补液的同时，给予适量的抗利尿激素，如弥凝0.4U，每日1～3次，或垂体后叶素6～10U，每日1～4次），5例病人疑为SIADH，予限水治疗，并予肌注ACTH 25mg，每日3次，治疗3天后临床症状无缓解，血钠进一步下降，遂予水化及补钠治疗，约7～10天后所有病人血钠恢复正常，意识状态好转。
2 讨论
CSWS是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低血钠症［1］，常常发生于脑外伤后，它不同于下视丘—垂体区损伤，渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH［2］。SIADH引起的低血钠是由于抗利尿激素异常分泌过多，使肾小管对水分的重吸收大增，从而产生稀释性低血钠。扩张的细胞外液又使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠过度浓缩，因而尿钠升高。其尿量减少或正常，尿渗透压高于血渗透压。CSWS主要表现为尿量增加，血钠下降及尿钠增多。部分患者还有低血容量。抗利尿激素分泌过多，导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。由于细胞外液容量增加，醛固酮的分泌受到抑制，尿中排钠增多，更加重了细胞外液低血钠。致使多余的水分不能排除体外即进入细胞内，甚至产生脑水肿。该现象称CSWS［3］，近年来有关CSWS的病因又有了新的发现：一种新的强力利钠因子——心房利钠因子（atrial natriuretic peptide，ANP）被认为在CSWS的发生中起着重要作用，其机理是ANP竞争性抑制肾小管的ADH受体，造成钠从尿中大量丢失所致；另一种尿钠排泄因子脑利钠因子（Brain natriuretic peptide， BNP）与ANP有相似的生物学作用可能在CSWS的发生中也起着重要作用［4］。CSWS患者，在排钠的同时也加大体内水分的排出。因此，CSWS时，患者多有体液减少的表现，如中心静脉压降低等；而SIADH时，患者往往表现为体内液体过多，如中心静脉压升高等。CSWS与SIADH在临床最大的区别在于SIADH患者的低血钠限水后迅速好转，而CSWS患者的低血钠限水后不能矫正反使病情恶化。临床遇见低血钠限水后不能矫正反使病情恶化者应高度怀疑CSWS存在，并给予补充足够的水、盐。
CSWS诊断标准：(1)临床表现：主要为精神异常和意识改变如烦躁、嗜睡、淡漠，软弱、抽搐、腹胀、呕吐等；(2)肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；(3)低血钠伴有多尿；(4)尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；(5)低血钠伴有中心静脉压下降；(6)低血钠限水后不能矫正反使病情恶化。
CSWS一旦确诊，应予积极补充水、盐，若低血钠伴有多尿时，应在静脉补盐或口服补盐后，再使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起医源性SIADH，使血钠降得更低。若无多尿，则单纯补充高渗盐水或口服补盐即可。治疗过程中每日应严密监测血钠、尿钠及24h尿量。
【参考文献】
1 Vygun MA，Ozkai E， Acar O， et al. Cerebral salt wasting syndrome.Neurosurg Rev， 1996， 19：193-196.
2 Zafonte RD， Mann NR. Carebral salt wasting syndrome in brain injury patients： a potential cause of hyponatremia.Arch Phys Med Rehabil， 1997，78：540-542.
3 石祥思，王忠诚，黄文宇.颅咽管瘤全切除术后水钠平衡紊乱的治疗.中华神经外科杂志，2000，16（4）：210-212.
4 Harrigan Mr. Cerebral salt wasting syndrome： a review. Nourosurg，1996 ，38：152-160.
作者单位： 522000 广东揭阳，揭阳市人民医院神经外科
(编辑：秋 实)