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随着原发性高血压(EH)流行病学和发病机制研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素。科索亚(美国默沙东制药厂研制)是新一类型的降压药物,它通过选择性地与ATⅡ受体亚型AT1结合,阻断ATⅡ介导的生理学效应,从而起到降压作用[1]。本文应用科索亚治疗EH伴左室肥厚(LVH)患者38例,用动态血压仪、超声心动图观察治疗前后血压及LVH情况,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
选择38例(诊断均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准)未经治疗或停用其他降压药2周以上的EH伴LVH患者作为研究对象。男26例,女12例,年龄39~71岁,平均53±5岁,其中一级5例,二级25例,三级8例,常规询问病史、体格检查及实验室检查排除继发性高血压及其他器质性疾病。
1.2 方法
用科索亚50mg,每日1次,疗程6个月。治疗期间每周非同日测血压3次。同时观察用药前后的不良反应。治疗前后均测定血、尿常规,血电解质,血糖,血脂,肝、肾功能,心电图等。
1.3 动态血压测定
动态血压仪由美国SUN-TECH公司提供。每30min测量并记录血压1次,自动将所测值输入计算机,并测定以下参数:(1)24h平均收缩压(dSBP)与平均舒张压(dDBP);(2)昼间dSBP及dDBP;(3)夜间dSBP及dDBP。所有病例均于治疗前后行动态血压测定,在服药后2~8h内计算降压峰值;于服药间隔末2h计算降压谷值,谷峰比值=谷值/峰值×100%。
1.4 超声心动图检查
采用美国产APSEE-1600型彩色多普勒超声心动图仪。所有病例均于治疗前后行超声心动图检查。测得舒张期室间隔厚度(IVST),舒张期左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末内径(LVDd),根据Devereux公式计算左室重量(LVM)(g)=0.8×1.04[(LVDd+IVST+LVPWT)3-LVDd3]+0.6,并用体表面积(BSA)计算左室重量指数(LVMI)(g/m2),LVMI男性>134,女性>110为诊断左室肥厚的标准。
1.5 统计学处理
所有数据均用x±s表示,采用t检验。
2 结果
2.1 降压疗效
治疗前后24h动态血压变化见表1。治疗后24h平均血压、白昼及夜间平均血压均较治疗前明显下降(P<0.01=。SBP及DBP下降其谷峰比值均>50%。表1 科索亚治疗前后24h动态血压比较 (略)注:与治疗前比较,*P<0.01
2.2 逆转LVH作用
治疗前后超声心动图LVH指标变化见表2。表2 科索亚治疗前后超声心动图LVH指标变化 (略)注:与治疗前比较,*P<0.01
2.3 不良反应
38例患者中,2例头晕,1例轻度踝部水肿,不良反应发生率7.9%。治疗前后血、尿常规,肝肾功能,血糖,血脂,血电解质及心电图均无明显变化(P<0.05)。
3 讨论
EH的LVH作为一种独立的心血管病危险因素与心脑血管病的发病及死亡率密切相关,严重影响EH患者的临床预后。已知肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压和LVH发生和发展的病理过程中起重要作用[2]。这不仅是由于AngⅡ的升压作用,更主要的是因为它具有很强的促细胞生长作用。AngⅡ通过直接作用于心肌和增强交感神经活性而促进心室肥厚[2]。阻断RAS不仅可以降血压同时还能够逆转LVH。AT1拮抗剂是从受体部位阻断AngⅡ的作用,不论AngⅡ的来源和途径,较ACEI更有选择和更有效地阻断RAS,具有更好地降压和逆转LVH的作用[3]。
本文结果表明,通过对口服科索亚50mg/d的患者进行动态血压测定及超声心动图检查,其降低SBP及DBP的谷/峰比值均>50%,且昼间、夜间DBP、SBP均有不同程度下降(P<0.01),证明该药能平稳控制24h血压而不改变血压的正常波动。治疗后IVST、PWT都有明显消退作用,从而使LVM和LVMI减轻(P<0.01),提示AngⅡ受体拮抗剂可逆转心室肥厚。
综上所述,使用科索亚治疗EH不仅能平稳有效降血压,同时能逆转左室肥厚,更好地保护靶器官,从而降低心脑血管事件的发生率。
【参考文献】
1 Goodfriend T L,Elliot M E,Catt K J.Angiotensin receptors and their antagonists.N Eng1 J Med,1996,334:1649-1652.
2 钱方毅.肾素-血管紧张素系统与高血压:回顾与展望.中国循环杂志,1997,12:261-262.
3 陈绍行,郭冀珍.新一类降压药物:非肽类血管肾张素受体拮抗剂.高血压杂志,1996,4:160-163.
作者单位:510310 广东广州,解放军第421医院门诊部
(编辑:悦铭)