点击显示 收起
肝硬化时常发生糖代谢紊乱，严重时可引起糖尿病，临床并不少见，为提高对肝硬化合并糖尿病的认识，本文收集我院收治的84例肝硬化合并糖尿病病例，总结分析如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 本组84例，男66例，女18例；年龄32～72岁，平均45岁。肝硬化病程1～12年，糖尿病病程6个月～5年。肝炎后肝硬化57例，酒精性（脂肪肝）肝硬化27例。
1．2 诊断依据 (1)糖尿病发病前有肝炎病史；(2)有明显的肝脏损害及(或)肝功能障碍表现；(3)糖尿病符合WHO的诊断标准；(4)血、尿糖的好转、恶化与肝功能多呈一致性改变；(5)除外肾上腺皮质激素等药物或其他疾病所致的糖尿病；(6)无糖尿病史及家族史。
1．3 观察项目情况 84例均有肝病的临床症状和体征。76例出现三多一少的症状，其中18例出现多饮、多食、多尿，58例有明显消瘦。
肝功能：总胆红素＜17.1mmol/L 45例，17.1～120mmol/L 36例，＞120mmol/L 3例；ALT＜40U/L 39例，40～100U/L 36例，＞100U/L 9例。血清白蛋白＜30g/L 54例，＞30g/L 30例。HBsAg（+）48例，HBeAg（+）12例，抗－HBC（+）7例。空腹血糖7.80～11.20mmol/L 60例，＞11.20mmol/L 24例，行餐后2h血糖检查84例，均＞11.10mmol/L，尿糖均在++～+++。肝硬化早于糖尿病66例，同时诊断的有18例。
1．4 治疗方法与注意问题 在积极保肝治疗基础上，进行单纯饮食控制，疗效不佳，本组仅6例有效。禁酒，因为酒精既抑制糖异生，降低乳酸及丙酮酸转化为葡萄糖，又损伤肝细胞，加重病情，引起糖代谢紊乱。本组有9例曾于酒后多次出现低血糖昏迷。再者，避免应用口服降糖药物，不仅作用慢，疗效差，而且对肝细胞有损伤，最好合理应用胰岛素，根据病人病情变化及肝功能的情况调节胰岛素的剂量，达到治疗的目的。
2 结果
糖尿病综合治疗后理想控制30例，好转18例，未愈12例，死亡24例（死于肝昏迷12例，上消化道出血9例，腹腔感染3例）。
本组死亡24例虽与糖尿病无直接关联，主要是肝功能衰竭所致。可能为二者互相影响，形成恶性循环，影响肝细胞的修复，最终导致肝功能衰竭，但二者还是有一定影响的，这说明肝硬化合并糖尿病者预后较差。
3 讨论
肝硬化时常发生糖代谢紊乱，严重时可引起糖尿病。但肝硬化合并糖尿病的发病机理复杂，目前认为与以下因素有关系。其一，肝硬化肝细胞、脂肪细胞和单核细胞胰岛素受体的数量及亲合力降低，使胰岛素的生理效应减弱。其二，肝硬化时能提高外周组织对胰岛素敏感性的“肝脏因子”［1］减少。尽管肝硬化时有胰岛α、β细胞功能亢进［2］，胰岛素的浓度增加，但外周组织缺乏“肝脏因子”而致摄取葡萄糖的速度减慢，呈现胰岛素抵抗。肝硬化时对胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺等降解作用减弱，激活脂肪组织中的脂肪酶，促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸增加，游离脂肪酸可抑制肌肉中胰岛素作用。其三，在肝硬化治疗中有大量进高糖饮食，长期注射葡萄糖，肾上腺皮质激素及利尿剂的应用，均可促进糖尿病的发生。
再者，引起肝硬化并糖尿病的原因还有，主要是丙型肝炎病毒（HCV）感染：近年发现肝病或肝硬化病人HCV感染者较HBV感染或其他病因感染者有更高的糖尿病发生率。推测由于HCV可在肝外组织器官复制，慢性HCV感染早期可能就有β细胞功能失常，HCV有胰岛细胞抗原同源的氨基酸序列，可诱导产生的抗体和免疫失调。具体机制有待进一步研究。
【参考文献】
1 钟学礼，戴自英.实用内科学．第九版．北京：人民卫生出版社，1993，641.
2 魏镜龙.病毒性肝炎糖蛋白、脂肪代谢及其临床意义．实用内科杂志，1991，11（9）：462.
作者单位：264002 山东烟台，解放军第107医院感染病科
(编辑：李 木)