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随着我国逐步进入老龄化社会，脑血管疾病的发病率不断增加，给家庭和社会带来沉重负担。脑血管疾病虽然为专科疾病，但因老年患者存在不同程度的动脉硬化和器官功能衰退，涉及多个器官系统，如果处理不当可引起心脏衰竭（心衰）、呼吸衰竭（呼衰）、肾脏衰竭（肾衰）、内分泌紊乱等并发症。心衰、呼衰的认识比较早，而研究较多的为肾衰、内分泌紊乱。现就这些问题复习国内外相关文献，并加以整理，供大家参考。
1 急性脑血管病(ACVD)与肾衰
急性脑血管病无论脑梗死还是脑出血，均可引起脑水肿、颅内压升高，并可形成脑疝，是影响脑血管病死亡率和功能恢复的主要因素。甘露醇为渗透性利尿药，是临床上降颅压的首选药物，它需要快速静点，如有脑疝征象，需加压或颈动脉推注，才能起到脱水降颅压的作用，随甘露醇应用，甘露醇引起的老年患者急性肾损害也越来越受到重视［1］。20%甘露醇作为渗透性利尿剂，对肾血管具有双向调节作用，小剂量甘露醇（血药浓度<55mol/L）时肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，而大剂量甘露醇 (血药浓度>55mol/L )可使肾血管收缩，肾小球滤过率下降；20%甘露醇250ml在30min内快速静点是出于脱水的需要，如长期大剂量使用或使用不当，可使甘露醇中的草酸钙类物质沉淀于肾小管，导致肾小管重吸收功能下降，造成药物肾脏毒性作用［2］(病理检查证实：甘露醇对肾小管上皮细胞的直接损害，使之肿胀及坏死，是急性肾功能衰竭发生的病理基础)。老年患者在不同程度上存在动脉硬化和器管功能的退变，有效肾单位减少，肾功能储备能力下降。因此，当存在有害因素侵入时，即可以产生明显的损伤效应，虽然大部分患者在应用甘露醇过程中出现肾损害为可逆性，但也必须提高造成损害的警惕性。
据统计，甘露醇用量每日达1000ml以上者，约占发生急性肾功能改变的95%。提示老年患者在应用甘露醇治疗时，每日用量应<1000ml为宜，在必须应用时，应监测尿常规、血肌酐、尿素氮的变化；国外资料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同样效果，并主张5.0～10.0ml/kg，不可因脑水肿严重而随意增加甘露醇的剂量和次数，脑出血的患者更易导致肾功能衰竭［3］。
老年患者急性脑血管疾病用药治疗过程中出现肾脏衰竭，大部分由甘露醇应用不当引起，因此老年患者在控制颅内高压治疗中，必须严格掌握甘露醇的指征，要尽量避免与其他肾毒性药物联合应用，颅高压严重时可与速尿、甘油、白蛋白联合应用，有效控制颅高压。
2 急性脑血管病早期与内分泌紊乱
2.1 急性脑血管病与应激性高血糖 急性应激时，即使没有糖尿病，许多患者也可能发生高血糖或糖耐量试验异常［4～10］。尽管应激反应可以是保护性的，人类和动物试验证明：急性脑血管病（ACVD）应激性高血糖不是一个良性过 程［6］，应激性高血糖是与卒中病死率增高密切相关。
愈来愈多的研究发现ACVD后高血糖是一种常见现象，且会延长住院时间，加重病情，神经功能恢复差，高血糖多发生在急性脑血管病最初12h，血糖升高幅度与卒中的严重程度有关［10］。也有研究证实，ACVD后高血糖不论患者年龄、疾病的严重程度、卒中类型如何，均会使预后恶化［9］；血糖水平不会影响由于末端动脉受累的腔隙性梗死的预后，而与非腔隙性卒中预后的恶化有着更多一致的联系［1］。高血糖还表现为增加症状性脑内出血的危险；并使其预后变差，动物实验显示：高血糖可以引起更广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡。尽管如此，目前仍不清楚这是否代表着一种因果关系。如何控制血糖，血糖控制在什么范围才会减轻对脑组织的损害，从而有利于患者康复，同时又不发生低血糖综合征，这些问题已逐渐成为人们关注的焦点。
2.2 急性脑血管病后高血糖控制的理想范围 Krinsley［10］回顾性地研究了1826例急症入住ICU的患者，发现死亡者中平均和最高血糖值均明显高于生存者，最低住院病死率（9.6%）出现于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，随着血糖值升高，住院病死率逐渐增加，平均血糖值超过16.65mmol/L时，病死率高达42.5%，Baird等研究了24h内发病的25例缺血性卒中患者72h内连续血糖，Dota等研究746例急性缺血性脑卒中的患者糖化血红蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，则预后就愈差，Clement［4］等发现ACVD发生后正常血糖患者的院内病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新发生高血糖是16%，与我们的观察结果相一致，经校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新发高血糖则可使病死率增加18.3倍，新发高血糖者明显增加住院时间，更需要ICU以及过度或家庭护理；绝大多数研究及观察认为，ACVD后高血糖降至6.1～8.0mmol/L以下更为理想，如此可以更好地控制病情，有利于神经功能的恢复，降低病死率，改善预后。对于急性期的病人，主张最好用胰岛素来控制血糖，等病情平稳后改为口服降糖药。
3 急性脑血管病与心脏衰竭
急性脑血管病患者心衰是多因素的：(1)急性脑血管病可通过脑心反射，引起心脏病或原有心脏病加重。(2)急性脑血管病几乎全部为中老年患者（血管畸形除外），老年患者几乎无一例外均有动脉硬化、高血压、冠心病等一些因素，心脏功能本身已经衰弱。(3)抗利尿激素分泌异常综合征可发生于约10%脑出血病人，引起全身血容量增加，加重心脏负荷，此外还有心钠素等。(4)诱因：急性脑出血、脑硬化、脑水肿改变是无疑的，快速静点甘露醇为公认处理脑水肿、脱水降颅压最理想的措施，8g甘露醇可带出100ml水分，为维持机体平衡，需相对增加机体补液量，高热、昏迷病人增加消耗量及能量，需要更多的液体补充，如此衰弱的心脏，已经禁不起任何风吹草动。如果专科医师只考虑脑，快速、大量补液，很快就会出现心衰，心衰引起肺淤血、肺部感染，肺部感染加重心衰，如此造成恶性循环。＞65岁大面积卒中患者中，近50%死于心脏衰竭、呼吸衰竭并发症，而非死于脑血管病本身。因此对老年患者，补液治疗时应综合考虑，调节好补液的种类、数量、速度，治脑的同时要保心，可加用速尿脱水降颅压，与甘露醇交替应用，减少甘露醇的用量；可适当应用强心药，这些都对控制心衰有利。补液量一般控制在前天尿量＋500ml，有高热、不能进食者可适当加量，但应控制补加速度。
4 急性脑血管病与呼吸衰竭
急性脑血管病出现呼吸衰竭可分为周围性和中枢性，中枢性呼衰多由于脑血管病本身破坏或压迫呼吸中枢引起的。此时病情较重，可通过脱水降压或呼吸兴奋剂来控制，但效果不理想；周围性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起，急性脑血管病患者出现咽喉部肌肉麻痹或意识障碍出现咳嗽、排痰不能或无力，心衰肺淤血、肺水肿均可引起肺部感染、难治性肺炎，最后出现呼吸衰竭。因此对于老年患者住院期间，尤其院内感染出现的肺炎、难治性肺炎，有条件的应做病菌培养加药敏，选择敏感抗生素；对无条件做病菌培养加药敏的单位，应联合足量、足疗程应用抗生素，如有心衰者应及时控制心衰，对肺部感染控制起积极作用。
总之，急性脑血管病虽在颅内，但由于脑与全身各器官系统特殊的关系及补液的需要，它往往要涉及到全身多个器官系统，如前面已提到的心衰、呼衰、肾衰、内分泌紊乱。现在，人们开始关注、研究急性脑血管病后全身炎症反应。相信，随着科学的发展将会有越来越多的知识被我们认识并利用于临床，这样急性脑血管病的治疗亦将日臻完善。
【参考文献】
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2 朱笑萍，罗季安，刘泽方.脑卒中20例使用甘露醇前后电解质、血糖及肾功能变化.新医学,1997,29（6）：294.
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9 Baird T A，Parsons M W，Phanh T，et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke ,2003，34(9):2208-2214.
10 Krinsley J S. Association between hypergly cemia and increased hospital mortality in a heterogeneons populatlor of critically ill patients. Mayo Clin Proc，2003，78(12):1471-1478.
作者单位： 056003 河北邯郸，邯郸矿业集团总医院内科
(编辑：悦 铭)