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首页医源资料库在线期刊中华医学研究杂志2007年第7卷第4期

不同类型冠心病患者血清C-反应蛋白含量变化的临床意义

来源:《中华医学研究杂志》
摘要:【摘要】目的旨在通过测定冠心病患者血C-反应蛋白含量,探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。方法使用Roche(罗氏)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂(美国Roche公司产品),以免疫浊度分析法定量测定SAP组35例,UAP组26例,AMI组15例,正常对照组42例血CRP浓度。......

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【摘要】  目的 旨在通过测定冠心病患者血C-反应蛋白含量,探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。 方法 使用Roche(罗氏)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂(美国Roche公司产品),以免疫浊度分析法定量测定SAP组35 例,UAP组26例, AMI组15例,正常对照组42例血CRP浓度。 结果 SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比,CRP均明显升高,各组间比较用t检验,差异具有显著性。 结论 血清CRP的水平可以作为冠心病不同类型的诊断指标及判断病情程度的指标

【关键词】  冠心病;心绞痛;C-反应蛋白

  近年来,有关冠心病(CHD)的发病机制中,炎症学说备受重视,越来越多的证据表明炎症在冠心病的发生、发展、预后过程中起很重要的作用。许多研究表明,炎症在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着非常重要的作用,并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程[1]。C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)作为一种炎症反应的敏感而非特异性标志物,其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用[2]。本文通过测定冠心病患者血清C-反应蛋白含量,旨在探讨不同类型冠心病患者血C-反应蛋白含量变化的临床意义。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料 

  冠心病患者76例,入选对象均为2003~2006年10月入院的冠心病病人,诊断符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准,男56例,女20例,年龄42~76(平均62.50±8.53)岁,依据临床症状、心电图、心肌酶谱检测将入选76例患者分为3组:稳定型心绞痛(SAP)组 35 例,不稳定型心绞痛(UAP)组26 例,急性心肌梗死(AMI)组15例。正常对照组42例,男25例,女17例,年龄32~78(48.2±10.8)岁。所有入选患者均排除急慢性感染、全身免疫性疾病、严重的肝胆疾病、恶性肿瘤等疾病。

    1.2  方法 

  所有入选病例于入院后的次日清晨空腹时抽取肘静脉血2~4ml,静置2h后,使用高速离心机快速分离,将分离后的上清液样本置于低温冰箱保存直至检测,正常对照组以同样的方法留取血样标本至检测,CRP的检测使用Roche(罗市)全自动生化、免疫分析模块MODULARP系统及CRP分析试剂(美国Roche公司产品),以免疫浊度分析法定量测定血CRP浓度。

    1.3  统计学方法 

  数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

    2  结果
   
  不同类型冠心病患者与正常对照组血清CRP浓度测定的结果见表1。表1  各组间血清CRP浓度的比较(略)注:与正常对照组相比,*P<0.01,UAP组、AMI组与SAP组比较,△P<0.01
   
  SAP组、 UAP组、AMI组三组与对照组相比,CRP均明显升高,各组间比较用t检验,差异有显著性,UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SA组(P<0.01)。

    3  讨论

  近年来,认为动脉粥样硬化是由细胞免疫介导的慢性炎症反应,认为病变始于血管内皮细胞受损和(或)由此引起的内皮功能不良,炎症反应作为一种代偿性反应,最初是一种具有防御意义的保护性反应,当反应过度并逐渐演变为慢性时,则形成病理性斑块。CRP是一种典型的急性期反应物,肝脏在受到细胞因子如白介素-6(IL-6)的刺激后合成,血液中CRP的水平在受到刺激后开始增加,其浓度几乎与炎症和组织损伤成正比,是急性冠状动脉综合征(ACS)的一种新的危险因子[3]。这一点已被Sakkinen[4]等的研究证实。

  本组资料显示,AMI组、 UAP组及SAP组患者血清CRP浓度均高于对照组(P<0.01),UAP组、AMI组的CRP浓度则又显著高于对照组及SAP组(P<0.01),从表1中显示AMI组患者中CRP浓度最高,这与国内外的研究基本一致[3,5] ,说明了CRP与CHD的病情发生、发展过程有着密切的相关性,同时CRP的升高也反应了炎症反应参与了动脉粥样硬化斑块的形成、生长到破裂的全过程。并可由此加重动脉粥样硬化程度和冠状动脉阻塞的危险性。其冠状动脉粥样硬化及其粥样斑块易损性的炎症机理可能是:(1)CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9,造成血管内膜损伤。(2) CRP可与淋巴细胞及单核细胞受体结合,致淋巴细胞活化,促进淋巴因子形成,并抑制T细胞增生。CRP本身可以促进单核细胞释放组织因子[6],该因子是外源性凝血途径的重要启动因子,其释放的增加势必加强局部血栓形成。(3) CRP可刺激血管内皮细胞促进内皮素及白介素-6的释放[7],CRP可使内皮细胞一氧化氮合酶mRNA容纳的稳定性降低,导致内皮细胞一氧化氮合酶蛋白表达的下降,从而促进内皮细胞的凋亡,抑制血管的生成。炎症细胞在细胞黏附因子、单核细胞趋化因子的作用下积聚于粥样斑块的周围,激活T淋巴细胞,引起炎症反应,导致斑块的不稳定。引起血管痉挛,脂代谢异常,导致动脉粥样硬化。Koenig等[8]研究也表明,炎症反应既可促进AS的发生,又可致冠状动脉血栓形成甚至闭塞,冠状动脉粥样硬化内的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成中起着重要作用。
本组资料显示,AMI组、 UAP组CRP浓度呈现显著增高趋势,且统计学检验具有高度显著性,在不同类型冠心病中CRP水平的变化提示CRP浓度与冠状动脉损伤严重程度密切相关,也提示了CRP不但与冠心病产生有关,而且与冠心病的进展及不良事件有关;由此可见CRP水平的测定可以作为冠心病不同类型的诊断指标及判断病情程度的指标。CRP水平也是急性冠状动脉综合征病人早期危险性分级的一个重要诊断性指标,可能是冠心病的独立危险因子之一,并可用来作为判断冠心病病人的预后。
本项研究是无创的,可行性强,具有经济、易行等特点,在排除引起CRP增高的其他因素,如各种急慢性感染、免疫系统疾病等,CRP的测定在不同类型冠心病的诊断及预后判断上有着重要的临床意义,但CRP作为炎性标志物如何正确应用于临床、如何指导临床的实践,还需进一步的观察及探讨。

【参考文献】
  1 Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease.N Engl J Med,1999,340(2):115.

2 Sakkinen P, Abbort RD, Curb JD,et al.C-reactive protein and myocardial infarction.J Clin Epidemiol,2002,55(5):445.

3 杨胜利,何秉贤,何作云,等. 急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白浓度的变化及意义.中国急救医学,2003,23(3):135-138.

4 Sakkinen P,Abbott RD,Curb JD,et al.C-reactive proteinand myocardial infarction. J Clin Epidem iol,2002,55(5):445-451.

5 杨晓云,王琳,汪培华.冠状动脉综合征时血中C-反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞的变化.临床心血管病杂志,2000,16(11):500-502.

6 Cermak J,Key NS, Bach RR,et al. C-reactive protein induces human peripheral biood monocytes to synthesize tissue factor.Blood,1993,82:513-520.

7 Verma S,Li SH,Badiwaia MV,et al.Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the prothergenic effects of C-reactive protein.Circulation,2002,105:1890-1896.

8 Koenig W,Sund M,Frohlich M,et al. C-reactive protein,a sensitive marker of inflammation,predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men :Results from the MONIC Augsburg cohort study 1984-1992. Circulation,1999,99:237-242.


作者单位:518109 广东深圳,深圳市宝安区龙华人民医院急诊科

作者: 涂江虹, 刘瑞祥, 罗国胜 2008-7-4
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