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为了进一步探讨病毒性心肌炎（VMC）的发病机理，本文对75例小儿病毒性心肌炎患儿的肿瘤坏死因子（TNF）和一氧化氮（NO）进行了检测，旨在探讨它们在该病发病过程中的作用。
1 材料与方法
1．1 标本来源 来我院就诊并确诊为病毒性心肌炎的患儿75例，空腹血3ml分离血清，-20℃保存，男41例，女34例，年龄2~12岁，正常对照组为健康儿童30例，男18例，女12例，年龄3~12岁。
1．2 试剂与方法 TNF测定采用ELISA法；NO采用硝酸还原酶法。试剂均由北京中生生物公司提供。
1．3 仪器 雅培ALCYON300全自动生化分析仪（美国）；BIORAD680酶免分析仪（美国）。
1.4 统计学方法 数据用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有显著性。两两相关，相关系数为r，P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
见表1。表1 VMC急性期和正常组TNF和NO测定结果
3 讨论
病毒性心肌炎是由亲心脏病毒（如柯萨奇病毒、埃柯病毒等）感染侵犯心脏，其机制尚不清楚。近年来，越来越多的研究表明细胞因子是许多心血管疾病病理生理变化的重要介质。其中 TNF是一种调节机体免疫功能和代谢过程的多功能因子，由单核吞噬细胞分泌。病毒可刺激单核吞噬细胞产生大量TNF进入血液，血清中TNF升高可导致中性细胞介导的毒性损伤，引起心肌细胞变形，收缩。本文显示VMC患儿TNF水平明显高于正常对照组。
NO是机体内重要的信使因子、效应分子，由NO合成酶催化合成，在心血管系统、消化系统、神经系统具有广泛的生理和病理作用。研究表明［1］，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗入血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环鸟苷酸(cGMP)，从而松弛血管平滑肌，引起血管舒张。已经证实外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5s，但由于NO能迅速在细胞间扩散，且神经传递的路径很短，因此NO的半衰期相对于其他经典的神经递质来说则较长。自将NO确定为最强的血管扩张因子以来，引起人们对其意义的广泛关注。NO含有一个配对的电子，具有活性的化学物质，是一种重要的炎症介质和免疫调节因子。少量NO发挥调节血管、神经传导、抗肿瘤、抗寄生虫和抗感染抑制线粒体呼吸，NO与超氧阴离子作用生成过氧化亚硝酸基因，造成心肌细胞缺血再灌注损伤和自身免疫损伤，本文结果显示VMC患儿血清NO明显升高，提示NO作为一种炎症介质参与了VMC的病程过程。
据文献报道TNF能促使NO的生成，NO可抑制T细胞的增生，本组VMC患儿血清TNF、NO均为明显高于正常对照组，提示VMC体内存在细胞免疫功能紊乱。
【参考文献】
1 唐三省.一氧化碳的生理作用和病理作用.四川生理科学杂志，2002,24（3）：108-111.
作者单位：261300 山东昌邑,昌邑市人民医院