点击显示 收起
近年来，由于车祸伤的增多及CT、MRI的逐渐普及，外伤后脑梗死的病例逐年增多。外伤后脑梗死在原发病基础上,进一步加重了脑损害,治疗不当,将产生严重的后遗症,甚至死亡。现结合文献将我院自1999 年1月~ 2006年12月收治经CT、MRI 证实的外伤后脑梗死59 例报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 59例外伤后脑梗死患者,男45例,女14例；年龄12个月～78岁,其中14岁以下35例(59.3%)。受伤方式:车祸伤38例,跌伤18例,打击伤3例。梗死症状出现时间:立即出现5例,1～24h出现12例,1～3天出现33例,4天以上出现4例,始终无症状5例。按GCS评分:>13分15例,9～12分23例,5～8分16例,<5分5例。单侧或双侧瞳孔散大,脑疝形成16例,头痛、呕吐28例,偏瘫26例,单瘫9例,中枢性面瘫6例,偏身感觉障碍7例,失语6例,癫痫发作7例。CT、MRI检查:,单纯性脑梗死9例,合并脑挫裂伤25例,合并颅内血肿27例,位于基底节区42例(71.2%),其他梗塞灶分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、脑桥和小脑,多发梗死6例。
1.2 方法 (1)解除病因:合并颅内血肿者行手术治疗，及时清除血肿,术前有脑疝形成或术中发现血肿清除后脑压仍较高者可行去骨瓣减压。(2)合并有蛛网膜下腔出血者,解除脑血管痉挛可应用尼莫地平等钙通道阻滞剂。(3)停用或少用止血剂。(4)降低颅内压、应用氧自由基清除剂、脑组织康复药物、能量合剂。(5)中药治疗的应用,如丹参注射液、脉络宁、川芎嗪注射液等活血化瘀的药物。(6)高压氧治疗,高压氧可改善脑部血液循环,纠正脑缺氧,减轻脑肿胀。（7）功能锻炼。
2 治疗结果
出院时按GOS标准评价治疗结果:良好33例，中残11例,重残8例,植物生存2例,死亡5例。
3 讨论
根据临床及病理生理研究，外伤性脑梗死与以下因素有关：(1) 脑挫裂伤、水肿、颅内血肿等病变压迫相应血管所致。 (2) 临床研究证实创伤后脑水肿，颅内压增高，脑灌注压降低，血流缓慢及脱水药物使用等可造成血液粘滞度增加，凝血系统被激活，导致血管内血栓形成［1］。(3) 外伤合并蛛网膜下腔出血的刺激，引起颅内血管痉挛，导致缺血性改变。(4)外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞通透性改变,细胞内环境紊乱,能量合成障碍,亦可导致微血管内凝血,加重了原有缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗死(5)由于基底节区血液供应较差，血管变异较多，侧支循环较少，且该部位供血的脉络膜动脉深支从主干动脉分支时呈直角，外伤时，易造成供血动脉扭曲与牵拉、移位等，引起内膜损伤与分支痉挛，继发脑血栓形成。来自颈内动脉的微栓子,易于在此处停留发生梗死。因此，基底节区梗塞的发生率较高；本组梗死灶位于基底区者42例(71.2%)。(6)儿童脑血管纤细,轻微损伤即可致血管移位、扭曲拉长、痉挛乃至闭塞。故外伤后脑梗死在儿童更常见。本组病例35例（59.3%）与此相符。(7)脑损伤合并大面积脑梗死较少见,但大脑后动脉梗塞是钩回疝的常见并发症［2］ 。一般认为脑挫裂伤、颅内血肿引起早期颅内压升高,使脑循环发生障碍,如出现钩回疝压迫大脑后动脉,可引起颞、枕叶缺血。再者,由于血管痉挛及血液粘稠度的改变容易形成梗死。此类梗死常使病情更加恶化,给治疗增加困难。
如上所述，脑外伤后，颅内压增高，血液流变学和动力学改变等多种因素均能导致脑梗死的发生。因此，积极治疗原发病，降低颅内压，改善脑循环，是减少脑梗死发生的关键；临床认真的体检和CT、MRI动态观察及早发现，及时治疗，也是预后的关键。
【参考文献】
1 常杰，戴秀英，刘德亮．外伤性基底节区梗塞 37 例报告．中风与神经疾病杂志， 1997 , 14 : 35 .
2 黄绳跃,王开宁,黄克清.颅脑损伤与大面积梗塞. 中华神经外科杂志,1998 ,14 :49 - 49.
作者单位：266600 山东莱西，莱西市人民医院