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首页医源资料库在线期刊中华医学研究杂志2009年第9卷第4期

毛细支气管炎发展为哮喘的危险因素分析

来源:《中华医学研究杂志》
摘要:【摘要】目的调查毛细支气管炎发展成为支气管哮喘的发生率并分析其影响因素。方法对269例毛细支气管炎患儿的患病情况、个人史、既往史、家族史、生活环境及毛细支气管炎后的治疗等相关因素进行问卷调查,统计支气管哮喘的发生率,并进行回顾性分析。结果毛细支气管炎发展为支气管哮喘的发生率为57。湿疹、过......

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【摘要】  目的 调查毛细支气管炎发展成为支气管哮喘的发生率并分析其影响因素。方法 对269例毛细支气管炎患儿的患病情况、个人史、既往史、家族史、生活环境及毛细支气管炎后的治疗等相关因素进行问卷调查,统计支气管哮喘的发生率,并进行回顾性分析。结果 毛细支气管炎发展为支气管哮喘的发生率为57.6%。湿疹、过敏鼻炎、父母哮喘史等是毛细支气管炎发展为支气管哮喘的高危因素;母乳喂养、早期给予吸入糖皮质激素干预是保护因素。结论 毛细支气管炎合并危险因素易发展为支气管哮喘,控制和预防危险因素并对毛细支气管炎进行早期干预可能是减少支气管哮喘发生的有效手段。

【关键词】  毛细支气管炎;支气管哮喘;危险因素

毛细支气管炎是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染,临床以咳嗽与喘憋同时发生为特征。近年来的许多研究显示其与支气管哮喘在气道炎症、气道高反应性、诱发喘息的危险因素、特异性IgE产生及免疫发病机制等方面存在有许多共同点和内在联系,但内在机制尚不清楚[1,2]。为进一步探讨两者关系,我们对经我院住院确诊的269例毛细支气管炎患儿进行了回顾性问卷调查分析。

    1  对象与方法

    1.1  研究对象  收集1998年1月—2006年1月间在我科住院治疗,符合毛细支气管炎诊断标准[3]的患儿269例,通过调查发现其中155例发展成为支气管哮喘[4]。

    1.2  研究方法  按是否发展成为支气管哮喘分为观察组和对照组,采用统一标准调查表,以电话和(或)书面方式进行回顾性问卷调查,部分资料从住院病历中采集。问卷内容涉及患儿患毛细支气管炎时的年龄、病情程度、肺部哮鸣音持续时间、是否早产儿、出生体重、母乳喂养情况、父母文化程度、居住环境、被动吸烟、家族哮喘及过敏史、自身特应性体质或特应性皮炎、湿疹、变应性鼻炎等22项内容。

    1.3  统计学处理  采用多因素Logistic回归分析,结果以相对危险度(OR值)及其95%可信区间(CI)表示。

    2  结果

    2.1  毛细支气管炎发展成为哮喘的一般情况  269例毛细支气管炎患儿中183例(68.0%)急性期治愈后仍出现反复喘息,喘息症状以病后1~2年最为频繁,58例(56.9%)患儿的喘息与呼吸道感染有关;确诊支气管哮喘155例(57.6%),其中男83例(53.5%),女72例(46.5%),≤1岁11例(7.1%),~3岁82例(52.9%),~7岁29例(18.7%),﹥7岁33例(21.3%)。确诊支气管哮喘时的平均年龄(3.6±2.1)岁。

    2.2  毛细支气管炎发展成为支气管哮喘的多因素分析  由于本研究中研究对象毛细支气管炎是否发展成为支气管哮喘属二分类变量,因此采用多元条件Logistic回归分析方法,以是否发展为支气管哮喘为因变量,以患儿的出生史、喂养史、居住环境、过敏史、反复呼吸道感染史、哮喘家族史、父母特应性疾病史等作为自变量进行Logistic回归分析。分析结果时,若某影响因素的参数估计值为正,则该因素为危险因素,相反为保护因素。用标化参数估计(β′)的绝对值比较各种因素对因变量影响贡献的大小,结果见表1。 表1  毛细支气管炎发展成为支气管哮喘危险因素的条件Logistic回归分析

    3  讨论

    本研究中毛细支气管炎日后支气管哮喘发病率为57.6%,显著高于儿童支气管哮喘自然发病率[5],表明毛细支气管炎与支气管哮喘之间紧密关联。流行病学和临床观察显示,呼吸道病毒感染是诱发毛细支气管炎和支气管哮喘的常见致病因素,常见的病毒有呼吸道合胞病毒、鼻病毒、流感和副流感病毒等。

    病毒感染导致气道上皮细胞损伤需要数月才能完全恢复,削弱了气道对变应原的防御能力,使吸入性变应原更易侵入气道增加气道致敏几率和程度,反复或持续性感染很易导致气道高反应。实验证实,呼吸道合胞病毒感染可使豚鼠肺组织中β肾上腺素能神经受体功能下降,M胆碱能神经受体数量及功能上升,导致气道高反应;引起气道黏膜水肿、黏液分泌增加及毛细血管渗透性增高导致呼吸道通气障碍,诱发哮喘发作[6]。有研究显示,哮喘患儿在首次毛细支气管炎发作时,诱导痰液中嗜酸性粒细胞(EOS)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4增高,IFN-γ降低[7]。而EOS是变态反应性疾病中重要次级效应细胞,EOS的聚集和激活是哮喘气道炎性反应特征之一。同时,病毒感染可引起Th1/Th2免疫应答失衡,导致Th2记忆T细胞反应。ThI细胞活化为支气管哮喘免疫调节紊乱的主要特征,多年后病毒再次感染或过敏原刺激,CD4记忆T细胞表现出Th2细胞因子谱,引起哮喘发作。

    毛细支气管炎发展成为支气管哮喘的危险因素很多,本研究结果显示,按影响大小排序依次为母亲哮喘史、湿疹、过敏性鼻炎、父亲哮喘史、荨麻疹、反复呼吸道感染、母亲特应性疾病史、父亲特应性疾病史、兄弟姐妹哮喘史、过敏原阳性、嗜酸性粒细胞增高、早产、低出生体重、父亲吸烟、家庭经济状况差、哮鸣音超过10天、毛细支气管炎重症、家长对小儿喘息治愈缺乏信心、母亲文化程度低。

    Sigurs[8]对年龄<1岁RSV感染的毛细支气管炎需住院治疗婴儿长达7年的前瞻性研究显示,其日后反复喘息及哮喘的发生率分别为68%和30%,均明显高于对照组。虽然研究已证实,RSV感染是婴幼儿反复喘息及持续哮喘发生的独立危险因素,但RSV感染只在部分婴幼儿引起喘息,所以RSV感染只可能是以后反复喘息或持续哮喘发作的原因之一。卫生假说已提出环境中的微生物在个体生活早期的免疫调节作用。暴露于不同的环境因素,可增强或降低易感基因的外显率,影响哮喘和变态反应的发生。RSV感染呼吸道上皮细胞后,不仅在局部引起一系列的细胞反应,导致呼吸道炎性损伤,还涉及Thl/ Th2二种免疫反应。轻度RSV感染主要诱导Thl为主的抗病毒免疫反应,表现为IL-12,INF-γ产生增加,一般认为不会引起过敏反应。实验证明,日后过敏原皮肤点刺检测阳性发生率或血清特异性IgE明显增高。这部分患儿日后较健康儿童更易对食物或吸入性抗原发生过敏。导致反复喘息和哮喘的发生。因此认为,严重的RSV感染在某些情况下可加重或增强过敏反应。反复喘息和哮喘的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。严重RSV感染毛细支气管炎患儿如果反复暴露于变应原,可能会导致哮喘的发生。遗传因素也影响患儿对RSV感染的反应,如IL-8,IL-4及其受体表面活性蛋白D的基因多态性已证实与毛细支气管炎易感倾向及严重度有关。RSV感染的高危因素包括早产儿、慢性肺疾病、先天性心脏病、T细胞免疫缺陷、生后6周内患病、低出生体重、男性、被动吸烟、父母具有特应性体质等。另外,父母的文化程度直接影响到家长对哮喘的认识和对治疗的接受、配合程度,影响家长对哮喘危险因素的识别及防范;家长对小儿喘息治愈缺乏信心和家庭经济状况严重影响毛细支气管炎及喘息发作的治疗及预防措施的实施,进而影响毛细支气管炎的进程及转归。母乳喂养及吸入糖皮质激素两因素参数估计值为负值,提示母乳喂养和吸入糖皮质激素是保护因素,推测可能与母乳含有大量具有活性的免疫因子,能提高婴儿抗病能力及糖皮质激素发挥气道抗炎作用有关。我们认为,提倡母乳喂养,对毛细支气管炎患儿尽早吸入糖皮质激素进行干预是降低毛细支气管炎发展成为支气管哮喘的重要措施。

【参考文献】
  1 董琳,李昌崇,陈小芳,等.呼吸道合包病毒毛细支气管炎血清TH2类细胞因子及黏附分子水平的研究.中华儿科杂志,2002,40(4):235-236.

2 沈丽萍,张英,王跃进.毛细支气管炎患儿IL-12和INF-γ的检测及分析.中国实用儿科杂志,2005,20(8):498-499.

3 胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学,第7版.北京:人民卫生出版社,2002:1163-1199.

4 中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南.中华儿科杂志,2008,46(10):745-753.

5 全国儿童哮喘防治协作组.中国城区儿童哮喘患病率调查.中华儿科杂志,2005,43(6):402-405.

6 赵德育,葛传生,田曼,等.呼吸道合胞病毒感染对豚鼠肺组织M胆碱能受体的影响.南京医科大学学报,2002,22(5):379-381.

7 姚圣连,钱金强,赵静,等.婴幼儿毛细支气管炎诱导痰分析的临床意义.临床儿科杂志,2006,24(1):38-40.

8 Sigurs N,Bjamason R,Sigurbergseon F,et al. Respiartory syncytial virus bronchiolitis in infancy an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care Med, 2000,161(5):1501-1507.

(编辑:李 木)


作者单位:519000 广东珠海,珠海市妇幼保健院儿内二科

作者: 2009-8-24
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