点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨老年肺结核病增加的原因和病理改变的特点。方法 通过老年结核病发病过程、自身免疫功能及其病理改变特点综合分析老年结核病产生的原因。结果 老年肺结核增加的原因与社会经济、环境以及在儿童、青少年时期感染后病灶稳定或迁延未愈等多重病因有关。 结论 老年肺结核多为耐药、复治病人，病理改变以纤维化为主，预后差。
【关键词】 老年；肺结核；病因；病理改变
老年肺结核病系指年龄超过65岁的高龄患肺结核而言,因此老年肺结核病人包括65岁以后才发病的及65岁以前患病迁延未愈而进入65岁以后的复治肺结核病人。世界卫生组织宣布：近期在全球范围内，不管是工业发达国家还是发展中国家都出现结核病流行的大回升,全球结核病仍然是传染病首位杀手，其中结核病老年化的趋势越来越明显。我国的结核病流行一直十分严重，多年来疫情下降缓慢，有些地区还有回升，在全球属高流行地区。第四次全国结核病流行病学抽样调查报告：活动性肺结核患病率随着年龄的增长逐渐扩大，男性在50岁以后患病率呈直线上升，75岁达到高峰。结核病是由结核杆菌引起的一种顽固的慢性传染性疾病，一旦感染发病，若不及时规范治疗，最终导致恶化并产生耐药，形成难治性肺结核，成为慢性传染源，危害家庭、社会，最终因反复发作引发多种并发症而死亡。
1 老年肺结核病增加的原因
（1）随着社会经济条件的改善，医疗保健事业及人民生活的不断提高，老年人平均寿命延长，老年人口的比例增加，老年肺结核的发病率及患病率也随之增加，当代老年肺结核病人增多已成为结核病流行的一个特征［1］。(2)老年肺结核病人中绝大多数是在儿童及青少年时期感染并以稳定状态停止发展潜伏下来的结核病灶。由于进入老年后的机体可出现不同程度的退行性病变，淋巴细胞及网状内皮系统功能低下［2］，免疫功能随着机体的衰老也呈现降低和紊乱，特别是老年人细胞介导的免疫功能与年轻人相比明显降低［3］。现代医学认为，结核杆菌侵入人体后是否发病，不仅取决于细菌的量和毒力，更主要取决于人体对结核杆菌的抵抗力，在机体免疫力低下的情况下，入侵的结核菌不被机体防御系统消灭而不断繁殖，引起结核病,也易引起肺结核复燃。(3)现在的老年人在青少年时期正是我国历史上结核病流行最猖獗的年代，绝大多数受过结核的感染，由于当时历史条件限制，未得到规范及时的抗结核化疗，病情缓慢进展一直迁延未愈。(4)老年肺结核病人常多种疾病并存，加之脏器老化，功能低下，其临床表现不典型，症状及体征常不一致，胸部X线也不典型，所以老年肺结核误诊率高，有资料报告误诊率达65%。(5)从病理学角度看老年人的肺泡弹性功能减退、上皮退化萎缩、纤毛运动功能和保护性咳嗽反射敏感性降低，气管分泌物易潴留，肺泡通气不良等而致组织修复能力及防御能力减弱。(6)流行病学调查结果显示结核分支杆菌的耐药性虽有所降低，但更趋向耐多种药物；结核非分支杆菌的耐药性呈上升趋势［4］，致使结核病的治疗出现严重危机，难治性肺结核不断增加。
2 老年肺结核的病理特点
21 结核杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症 结核病的病理变化虽具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，但具有其特殊性。三种变化往往同时存在，并常以其中一种改变为主，而且可互相转化。结核病的典型病理改变主要为结核结节、干酪样坏死伴空洞形成。其结核结节形成的机理为T淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强，当被结核菌致敏的淋巴细胞再次遇到结核菌时，即释放出一系列的淋巴因子（包括巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，并变为上皮细胞和郎罕（Langhan）巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。其干酪性坏死形成的机理主要为结核菌中含有大量蛋白分解酶，同时也含有作为其抑制剂的多量脂质；其次是结核菌及其代谢产对机体产生变态反应，具有变态反应的人再接触结核菌时，致敏的T淋巴细胞就释放出炎性因子、淋巴细胞毒等，使局部病灶出现渗出炎症，并导致干酪样坏死。空洞形成的机理主要为肺内干酪性坏死灶经由支气管引流所致，空洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维组织。老年人患肺结核时免疫功能低下，其变态反应一般较不明显，故其病理变化具有一定特点。
22 初次早期患肺结核的老年人的病理改变一般为 以渗出性病变为主，随着病情的发展可伴有不同程度的坏死病变。首先当结核菌侵入肺组织，引起肺内局部的毛细血管扩张、血流量增加，毛细血管内皮细胞的连接性降低，故其通透性增加，血管内的血浆成分及细胞成分渗出，在肺部、肺泡内充满渗出液，游出的细胞最初以嗜中性粒细胞为主，但很快被巨噬细胞与淋巴细胞代替，此为肺结核渗出性病变早期形成过程。当结核菌数量多、毒力强时上述病变可继发干酪样坏死，干酪样坏死镜下为红染无结构的颗粒状物，其肉眼所见对结核病的病理诊断具有一定的意义。
23 复发及患病时间较长的老年肺结核病人的病理改变一般为 病变主要以增殖性病变为主，表现为结核结节、纤维组织增生、空洞及肺硬变等。构成肉芽的细胞可以产生纤维［5］，肉芽组织被纤维组织代替后，疏松的软组织就开始失去水分，逐渐变成密而硬的组织；致使肺泡受压及肺泡壁毛细血管的数量减少或消失，导致肺硬变。结核病变任何阶段都可以出现空洞，一旦空洞形成后，洞内的干酪物质通过引流支气管随着呼吸可以得到充分的氧气，而使结核菌大量繁殖，纤维组织周围肺组织内或多或少有淋巴细胞、大单核细胞浸润，使肺泡壁发生增厚，肺组织萎陷而变硬。小的干酪样坏死灶可完全纤维化；较大的干酪样坏死灶难以完全纤维化而由坏死灶周围纤维组织增生，将干酪坏死物质加以包裹，可形成结核球，以后干酪样坏死可逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而发生钙化。
24 老年肺结核病人合并糖尿病时的病理改变特点 以渗出性、干酪性病变为主，肺内结核病变广泛播散，多呈融合性。由于急性坏死并伴有支气管引流可形成虫蚀样透光区，其纤维增殖病变不明显，原因主要为其血糖升高使机体的代谢发生紊乱［6］，血脂高、血液黏稠度增加以及酸性代谢产物增多等均有利结核菌的大量繁殖；其次由于代谢产物明显增多，致使变态反应增强，干酪样坏死病变增多；再次合并细菌感染时嗜中性粒细胞增多，故溶菌酶的含量增加，使蛋白分解增加。故老年肺结核病变难以控制，而且纤维化不明显。
【参考文献】
1 孙永娟，扬庆华 347例老年肺结核临床分析 中国防痨杂志，2002，24（5）：306
2 吴殷，张培元，孙桂芝，等肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群与核仁组成区嗜银蛋白的关系及临床应用的研究意义中国防痨杂志, 2002, 24(4)：185-187
3 梅其达，晏梅，吴孔明，等 老年人肺癌77例临床特点分析 中国老年学杂志，1995，15（3）：160
4 2000年结核病流行病学抽样调查报告专刊中国防痨杂志，2002，24（2）：72
5 岩井和郎，岛尾忠男 结核病学 哈尔滨：黑龙江出版总社，1987,117
6 彭卫生，王英年，肖成志新编结核病学北京：中国医药科技出版社，1995,223-224
(编辑：海 涛)
作者单位：130123 吉林长春，长春市传染病医院