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首页医源资料库在线期刊中华医学研究杂志2009年第9卷第11期

幽门螺杆菌高感染区胃镜筛查结果分析

来源:中华医学研究杂志
摘要:【摘要】目的探讨胃癌高发区幽门螺杆菌感染后的胃黏膜病理变化。方法选择某自然村40~69岁人群为筛查对象,以13C呼气试验与病理Stain染色均阳性为病例组共279例,其余为对照组共86例,两组均行胃镜检查,并在胃窦、胃角与贲门嵴根部常规取材病理检查,胃窦部另取黏膜病理染色查HP,对两组结果进行统计分析。结果......

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【摘要】  目的 探讨胃癌高发区幽门螺杆菌感染后的胃黏膜病理变化。方法 选择某自然村40~69岁人群为筛查对象,以13C呼气试验与病理Stain染色均阳性为病例组共279例,其余为对照组共86例,两组均行胃镜检查,并在胃窦、胃角与贲门嵴根部常规取材病理检查,胃窦部另取黏膜病理染色查HP,对两组结果进行统计分析。结果 受检者365例,HP阳性者279例,占76.4%,病例组中,重度炎症264例,占94.6%,活动性炎症35例,占12.5%,肠化206例,占73.8%;而对照组分别占30.2%、3.4%与8.1%,两组比较统计学意义显著。结论 当地自然村Hp感染率高,重度及活动性炎症,胃黏膜肠化的发生率显著高于非感染人群,肠化的病理改变可在浅表性炎症的基础上直接发生。

【关键词】  幽门螺杆菌;胃炎;肠化

江苏扬中市是上消化道恶性肿瘤高发区,尤以胃癌发病率为最高[1],小样本的筛查得知,该地自然人群中幽门螺杆菌感染率高,感染年龄早[2]。根据Correa氏理论[3],幽门螺杆菌感染后将启动胃炎的进程,最终导致胃癌的发生。为进一步验证幽门螺杆菌感染后胃黏膜的变化情况,笔者选择胃癌高发区高发年龄段进行胃镜筛查,现将结果报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 选择胃癌高发区某自然村40~69岁年龄段510例为目标人群,事先由当地政府组织动员发动,由专业流行病调查人员入村调查,内镜检查前常规测血压,凡血压高或年龄超过60岁者行心电图检查,排除严重脏器疾病不能耐受胃镜检查者及4周内使用抗生素或制酸剂者145例,共有入选对象365例,占71.6%。

  1.2 方法 检查当日先做13C呼气试验,以阳性者为初步观察组,阴性者 86 例为对照组,均由专人行内镜检查,详细描述内镜下表现,并在胃窦、胃角及贲门嵴根部常规取材,有病灶者另行再取,同时在胃窦部取胃黏膜行Stain染色观察幽门螺杆菌,与13C共同阳性者279例为最终对照组,凡病理只要有一处病灶为萎缩、肠化或炎症活动者列为萎缩、肠化或活动性炎症统计,炎症程度以最重级别统计,如轻~中度按中度统计。

  2 结果与分析

  (1)当地自然村Hp感染率高,受检365例,Hp阳性者279例,占76.4%,与此前在另外的自然人群中筛查结果71.05%及73.11%的感染率一致[2,4],远高于胃癌低发的其他地区[5]。

  (2)病例组279例,检出各种重度炎症264例,占94.6%,而对照组86例,检出各种重度炎症26例,占30.2%。两组比较,Hp阳性组重度炎症检出率显著高于阴性组(χ2=166.49,P<0.001),Hp阳性者发生各种重度炎症的风险明显增高,OR=17.4,见表1。表1 Hp阳性与阴性组中重度炎症的检出情况 注: OR=17.4,χ2=166.49,P<0.001

  (3)病例组279例,病理为急性活动性炎症35例,占12.5%,对照组86例,检出活动性炎症3例,占3.4%,两组比较,Hp阳性组活动性炎症检出率显著高于阴性组(χ2=5.76,P<0.05),Hp阳性者活动性炎症的发生风险增高,OR=3.96,见表2。表2 Hp阳性与阴性组中活动性炎症的检出情况 注:χ2=5.76,P<0.05,OR=3.96

  (4)病例组279例,检出萎缩性胃炎13例,占4.6%,而对照组86例,检出萎缩性胃炎1例,占1.1%,两组比较,Hp阳性组萎缩性胃炎检出率与阴性组差异无显著性(χ2=2.17,P>0.05),Hp阳性者萎缩性胃炎的风险增高,OR=4.15,见表3。表3 Hp阳性与阴性组中萎缩性胃炎的检出情况注:χ2=2.17,P>0.05,OR=4.15

  (5)病例组279例,病理合并肠化者206例,占73.8%,而对照组86例,检出肠化者7例,占8.1%,两组比较,Hp阳性组活动性炎症检出率显著高于阴性组(χ2=116.43,P<0.001),Hp阳性者肠化风险明显增高,OR=31.85,见表4。表4 Hp阳性与阴性组中肠化的检出情况

  3 讨论

  3.1 胃癌高发区幽门螺杆菌感染率高 资料显示,扬中地区胃癌的年粗发病率为121.60/10万,是全国胃癌特高发区之一,研究认为胃癌的发病是一个多因素长期反复作用的结果,1994年,WHO就将Hp列为胃癌的第一危险因子,本地三个不同时间段与不同地点不同人群的Hp的抽样检查结果显示,自然人群Hp感染率均在70%以上,Hp感染年龄早,有家族聚集现象,认为当地早龄高发的Hp感染与胃癌的发病密切相关。

  3.2 Hp感染者,胃黏膜受损严重,多表现为重度炎症 由于Hp长期定居在当地人群的胃黏膜表层,通过直接侵袭、毒素因子及代谢产物的破坏、炎症细胞浸润和炎症介质的释放、免疫反应等作用机制,最终造成胃黏膜的损伤;病例组,重度炎症的检出率高达94.5%,明显高于Hp阴性组。

  3.3 Hp感染者,胃黏膜常处于活动性炎症状态 由于各种致炎因子的长期反复作用,造成受侵胃黏膜小凹中性粒细胞浸润,呈急性发作的活动状态,如果得不到及时规范的治疗,炎症就无法得到控制,最终黏膜的损伤将进一步加重;病例组,活动性炎症的检出率达12.5%,显著高于Hp阴性组。

  3.4 Hp感染者,萎缩性胃炎发生机会增多 长期的重度炎症与中性粒细胞浸润,使胃小凹的腺体发生损伤,最终引起固有腺体的萎缩,萎缩性胃炎的组织基础形成。本组资料显示,本地的萎缩性胃炎不同于传统的A型或B型,而是散在发生在胃的各个部位,从胃窦到贲门都可能发生,呈现局灶性改变,病例组萎缩性胃炎的检出率为4.6%.与对照组比较无统计学差别,但发生几率增加。

  3.5 Hp感染者,肠化生的发生风险大幅度增高 胃黏膜上皮在上述不断发生、发展的病理变化过程中,终于出现了肠腺上皮的化生,而不全性大肠上皮的化生,与本地肠型胃癌的高发明显相关,本组资料发现,有萎缩胃炎者必有肠化,但有肠化者不一定同时检出萎缩性胃炎,如能除外活检病灶少的偏倚因素,是否可以这样认为在浅表性胃炎阶段,就有可能引发肠上皮化生的发生,结论果然如此的话,Correa的传统理论就受到冲击,或者至少不完整,需要进一步的完善,对于临床医师,在Hp感染后的初期即浅表性胃炎阶段就应高度重视并积极治疗,以免肠化生在感染早期就发生。本组病例组中,肠化的检出率高达73.8%,显著高于Hp阴性组。

【参考文献】
   1 华召来,郭国平,周琴,等. 扬中市主要恶性肿瘤发病率及生存率分析.中国肿瘤,2006,11(15):744-766.

  2 朱阳春,吴昌荣,钱兵,等,胃癌高发区人群幽门螺杆菌感染现状.胃肠病学,1999,3(4):185-186.

  3 Correa P.A human model gstric carcinogenesis.Cancer Res,1988,48:3554-3560.

  4 江骥,李茂生.13C尿素呼气试验对儿童幽门螺杆菌感染的调查.中国医学科学院学报,1998,1(20):35-37.

  5 李和勤,李琴,刘郁明.宝鸡市儿童Hp 感染的流行病学调查.中国当代儿科杂志,2004,5(6):403-404.

  

作者: 朱阳春,华召来,崔桂平,姚圣华,施 斌,郭丽梅,郭 2011-6-29
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