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【关键词】 尿毒症脑病 病因
尿毒症脑病是尿毒症患者的神经系统表现，可以有多种表现形式，如嗜睡、昏迷……神经肌肉兴奋性增高，如头部、上肢、躯干肌肉等出现不自主颤动、痉挛，还可出现精神异常，如多语、演讲欲望强等，本文收集了本院自2006-2010年收治的16例有不同表现形式的尿毒症脑病的患者，以总结、分析尿毒症脑病发生的原因。现报告如下。
1 临床资料
16例患者中男7例，女9例，年龄46～75岁，均已规律血液透析，透析时间13～54个月，脑病的发生均于透析间期。睡眠欠佳是常见的发病诱因。16例患者脑病发病时间持续不等，经加强透析，应用镇静剂、催眠等措施后，大多于24～48h内恢复，1例较重，有一过性昏迷的患者，一周左右恢复。即无一例尿毒症患者因脑病发作而死亡。
2 讨论
尿毒症脑病的发生可能与下列因素有关。
2.1 尿毒症毒素本身对脑细胞的破坏作用
尿毒症患者血中分离到200多种代谢产物或毒性物质，其中的100多种含量比正常值高，或者为尿毒症所独有。其中的胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，是毒性最强的小分子物质。正常人血浆中胍的含量为8μg/dl，而尿毒症时可高达600μg/dl。它能降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性，能抑制脑组织的转酮醇酶活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。
2.2 透析脑病
是一种在慢性维持性透析后发生的以语言障碍、运动障碍、痉挛及痴呆等为特征的脑病。目前认为铝在脑内的蓄积是发病的主要病因。此外，微量元素及重金属蓄积、维生素缺乏及慢性感染等亦与透析脑病发生有关。
2.3 高血压脑病亦可归为尿毒症患者脑病的原因之一
尿毒症患者可能出现血压持续增高，除与经典的容量负荷、肾素分泌活跃及促红素应用等有关外，可能还与因透析清除了某些降压药物及降压物质有关。脑病的发生机制可能是脑部小动脉持续而严重痉挛，脑循环发生急性障碍，导致脑水肿和颅内压增高。另外，长期高血压致广泛的脑动脉硬化，导致脑循环发生障碍，亦与此脑病发生有关。
2.4 高钠或低钠血症
高钠血症时，由于脑细胞外液渗透压增高，水由细胞内移致细胞外，引起细胞内失水，导致细胞中毒性脑水肿。低钠血症可以引起细胞外液低渗，进一步发展可导致有效血容量减少，细胞肿胀， 从而引起脑水肿。即脑水肿是尿毒症脑病发生时大脑病理改变之一。当血钠浓度<115mmol/L或>160mmol/L时，患者昏迷、抽搐的发生率明显增加。
2.5 失衡综合征
尿毒症毒素如尿素等，在血液透析过程中清除过快、脑细胞酸中毒、低血糖等原因，均可引起脑水肿，导致失衡综合征的发生。
2.6 缺氧
各种原因引起的缺氧，包括经常发生的低血压、身体中某些部位的严重感染、贫血以及其他原因不能解释的心肺功能不全，这些因素均能引起缺氧，最终导致脑缺氧，引起脑细胞能量代谢紊乱，这也是尿毒症脑病发生的重要原因之一。