毒鼠强中毒救治42例体会

【关键词】  毒鼠强 中毒 救治

　　含毒鼠强的鼠药中毒在基层医院儿科颇为多见，临床上尚缺乏特异之解毒救治办法。本院从1998—2005年接治了相当数量的中毒病例，在探索中总结经验,现将救治的42例患儿进行临床分析，报告如下。

　　1临床资料

　　1.1一般资料本组42例患儿均为急性鼠药中毒的住院患儿，全部来自本地区，或经询问病史，或经急诊洗胃的同时取胃液行毒物鉴定，结果均为毒鼠强中毒。其中，男22例，女20例，年龄1~14岁，中毒原因均为经口误服，误服后就诊时间为30min~6h,其中15例患儿洗胃液送上级疾控中心检出毒鼠强。

　　1.2临床表现本组病例中毒后主要表现为头痛、头昏、呕吐，严重者为强直性抽搐，42例患儿均出现不同程度抽搐，其中11例持续抽搐状态，19例昏迷，17例出现呼吸衰竭，28例出现肺水肿。抽搐出现时间3min~1h 20例，1~2h 16例，2h以上6例。

　　1.3治疗方法

　　1.3.1促进毒物排泄主要是催吐、洗胃、导泻、利尿。

　　1.3.2控制抽搐在常规急救的基础上，首选安定0.3~0.5mg/kg，静脉注射，无效时5min后重复用药1次，然后用鲁米那钠，首剂10~20mg/kg，肌肉注射，维持量5~10mg/kg，重复用药或停药根据抽搐控制时间而定。

　　1.3.3控制脑水肿常规给予20%甘露醇5~10ml/kg，1次/6~8h，或与速尿、地塞米松交替使用，临床效果良好。

　　1.3.4解毒及恢复期治疗在控制抽同时，即刻肌注二巯基丙磺酸钠50~100mg/kg，中毒后第一个24h连用2次，以后每日1次，连用3天。生脉液1~2ml/kg加入5%GS稀释后静滴，每日1次，连用7~14天。

　　1.3.5对症治疗毒鼠强可致多器官功能损害，肝受损可给予肌苷、肝太乐等护肝，心肌受损静滴ATP、CoA、二磷酸果糖等;肾脏受损给予速尿、补液维持尿量等。

　　2结果

　　有16例轻型患儿6h内抽搐良好控制，3天内症状消失。重型患儿在6~12h抽搐控制6例，13~24h抽搐控制8例，25~48h抽搐控制10例，死亡2例。

　　3讨论

　　毒鼠强是一种对人畜有强烈剧毒的药，其毒性约为士的宁的5倍，化学名为四亚甲基二砜四胺，是有机氮化合物，为白色粉末，极少溶于水，可溶于冰醋酸和丙酮。毒性极大，对人的致死量为12mg，化学性质稳定，吸收后长期残留植物体内。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种子还能毒死野兔，故知该药被动植物摄取后易以原形存留体内，造成二次中毒，由于以上特性及对毒鼠强无特效解毒药，国内外早已限制其使用。毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。Simythies(1974)认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁胺(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强抑制后中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥，此作用有人认为是由于毒鼠强抑制了GABA受体所致。小鼠中毒2～3min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30min内死亡。人急性中毒症状主要为四肢抽搐、惊厥，如不及时治疗，中毒者可因强烈的强直性惊厥迅速呼吸衰竭而死亡[1]。毒鼠强中毒时，主要表现为神经系统症状，早期能否有效的控制抽搐，是救治成功与否之关键。在监护呼吸的情况下，反复连续应用鲁米那钠是重要措施之一，直接关系到患儿预后问题，本文救治的患儿中曾有两天内累计用量达50～80mg/kg，而未出现呼吸抑制，推测其机制与有机磷中毒时使用阿托品而不出现阿托品中毒的机制类似。二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)为汞、砷等重金属的解毒剂，其解毒机制推测可能是Na-DMPS能与毒鼠强竞争性解除对GABA受体的影响[1]。生脉注射液由生脉散改剂型而成,可缓解各类中毒对中枢神经系统的抑制，促进血压回升和呼吸功能恢复[2]。近年来经过加大宣传力度，采取多种形式，多种途径，广泛普及科学灭鼠、中毒抢救技能和预防措施等具体知识，提高全社会特别是中小学生的自我防护意识，提高群众对防范急性鼠药中毒意识，此外，农业、工商、公安等部门加强鼠药市场管理等措施以后本院再未收治中毒患儿，但目前有抬头迹象，故作者认为，在目前毒鼠强中毒尚无特效救治方法的情况下，该疗法简便易于实施，毒副作用小，值得基层推广。

【参考文献】
  　　1黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学.北京:人民军医出版社,2002:332-334.

　　2李淑伟,任爱华.生脉注射液在各类中毒治疗中的应用体会.中国中医药信息杂志,2005,12(8):82.